本论文首先应用吗啡、通过高架十字迷宫实验建立大鼠吗啡依赖戒断后焦虑模型。在此基础上，应用透射电镜技术和体视学方法研究了吗啡依赖戒断后焦虑模型大鼠海马CA1和CA3区神经元突触结构的可塑性。结果显示：吗啡持续给药10天，在自然戒断72h大鼠能成功建立吗啡依赖戒断后焦虑模型。在海马的CA1和CA3区，焦虑模型大鼠突触的数量增多、笑型突触比例增大、突触界面结构参数中的突触间隙宽度、活性区长度、界面曲率、突触后致密物均增加(P<0.01或P<0.05)。并且，当在吗啡戒断同时施以抗焦虑药物——丁螺环酮治疗，伴随焦虑症状的逐渐改善，其突触结构的上述改变又大多被逆转。这提示，海马CA1和CA3区突触结构的可塑性变化可能参与了吗啡依赖戒断后焦虑的发生。本论文所建立成功的焦虑动物模型在阿片类药物依赖戒断后焦虑发生的神经生物学机制、分子生化机制以及药物治疗的研究中具有重要的应用价值；此焦虑模型大鼠海马突触结构的可塑性变化对于揭示阿片类药物依赖戒断后焦虑产生的机制具有重要意义。