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目的：PM2.5 (Particulate Matter 2.5)是空气动力学直径≤2.5 u m的颗粒物,以体积小、重量轻为特征,可在大气中长时间滞留,以携带有毒有害污染物进行远距离传输。随着大气环境污染的日益加剧,大量流行病学调查显示,PM2.5对呼吸疾病发病率、住院率、死亡率存在明显影响,其中最常见的是损伤肺组织和气管,而针对这方面的防治措施仍未见报道。根据中医“治未病”、“正气存内,邪不可干”、“既病防变”的原则,以及我们前期关于中医药干预呼吸系统损伤的相关研究,本实验意在对固本止咳颗粒改善PM2.5致肺损伤模型小鼠肺组织及气管病理学变化、肺功能的有效性进行评价,探讨“正气卫外”功能在PM2.5造成肺损伤中的防御作用,为中医药从“治未病”思想防治环境污染相关呼吸道疾病开拓新的思路。方法：本实验采用鼻腔滴注PM2.5悬液的方法建立PM2.5致小鼠肺损伤模型,分为正常对照组、模型对照组、中药干预组3组；运用HE染色法观察固本止咳颗粒干预PM2.5致肺损伤模型小鼠前后肺组织及气管病理学的变化。运用动物肺功能仪(小鼠)分析固本止咳颗粒干预PM2.5致肺损伤模型小鼠前后肺功能的变化,探讨固本止咳颗粒在PM2.5致肺损伤模型小鼠肺组织、气管和肺功能的影响。结果：HE染色的形态学结果显示,经鼻腔滴注PM2.5悬液(1.2mg/20μL/30g)制作的小鼠肺组织及气道损伤的模型,主要表现为炎性改变,炎性细胞浸润明显增多,以中性粒细胞、淋巴细胞为主,可见少量的成纤维细胞；小支气管粘膜部分损伤,主要表现为小支气管壁增厚,伴有少量出血、渗出现象；肺泡间隔增宽,肺泡腔增大,部分肺泡断裂、融合,腔内有分泌物,可见淋巴细胞增生；肺间质有大量炎性细胞浸润,伴有不同程度增厚；肺毛细血管部分出现出血,伴炎性渗出,管壁不同程度增厚。经过固本止咳颗粒干预组显示肺组织的炎性改变明显减轻,炎性细胞减少明显；小支气管粘膜损伤程度有所改善；肺泡结构较完整,腔内分泌物有所减少,炎性细胞浸润明显减轻；肺间质炎性细胞浸润有所改善；肺毛细血管结构较为完整,可见少量出血现象。检测肺功能结果显示模型对照组的吸气阻力及呼气阻力均明显大于空白对照组(P<0.05),气道顺应性和用力最大呼气流速较空白组明显下降(P<0.05)；中药干预组的吸气阻力及呼气阻力均明显小于模型对照组(P<0.05),气道顺应性和用力最大呼气流速较空白组明显增高(P<0.05)；中药干预组的吸气阻力及呼气阻力均略高于空白对照组(P<0.05),气道顺应性和用力最大呼气流速较空白组略下降(P<0.05)。结论：采用鼻腔滴注PM2.5悬液的方法成功建立了PM2.5致小鼠肺损伤的动物模型。经固本止咳颗粒干预后,小鼠肺组织、气管周围炎性细胞浸润较模型对照组明显减少,肺泡结构大部分较清晰、完整,部分有炎性渗出。证明固本止咳颗粒可以改善PM2.5所致呼吸系统的炎性损伤。固本止咳颗粒可以降低小鼠吸气及呼气阻力,肺顺应性较模型对照组有所改善,从而提高肺功能的功能状态。