【摘 要】
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前言 梗阻性黄疸(Obstructive jaundice,OJ)可以造成肾功能损伤,临床表现往往首先出现少尿现象,以肾小管坏死为特征的急性肾功能衰竭(ARF)是OJ术后的主要并发症之一。目前研
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前言 梗阻性黄疸(Obstructive jaundice,OJ)可以造成肾功能损伤,临床表现往往首先出现少尿现象,以肾小管坏死为特征的急性肾功能衰竭(ARF)是OJ术后的主要并发症之一。目前研究梗阻性黄疸如何引起肾脏生理及病理改变无明确进展。AQP-2位于肾脏近端小管主细胞和内髓部集合管上皮细胞顶部质膜上,参与介导抗利尿激素(ADH)依赖的肾集合管通透性,在肾脏尿浓缩机制中起到重要作用。OJ时血容量减少,继而ADH增加、AVP活化,ADH、AVP通过长时调节和短时调节控制AQP-2及AQP-2mRNA的表达。有文献报道,缺血再灌注性肾功能衰竭中AQP-2及活化AQP-2表达均出现明显下调。 本实验以Wistar大鼠梗阻性黄疸动物模型为基础,通过测量血浆胆红素、尿素氮及肌酐、肾脏AQP-2、AQP-2mRNA含量,探讨梗阻性黄疸肾损伤机理。 材料与方法 1.实验动物:选取成年雄性Wistar大鼠40只,体重200-250g,随机分为A、B、C、D四组(n=10),A组为梗阻性黄疸7天实验组、B组为假手术7天组、C组为梗阻性黄疸14天组、D组假手术14天组。模型建立后7天及14天分别剖杀A、B及C、D组实验动物,检测各组实验动物的肝功能、肾功能等生化指标,判断动物模型是否符合本实验要求,Western blotting法测定各组大鼠肾脏AQP-2的含量,RT-PCR技术检测各组大鼠肾脏AQP-2m RNA的表达。 2.数据处理:采用SPSS11.0统计软件进行统计分析。
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