乳糜泻是由自身免疫反应产生的一种炎症性肠道疾病。在遗传易感基因个体中,麸质蛋白肽刺激免疫系统T细胞,进而引发涉及先天性免疫系统和适应性免疫系统的复杂免疫应答。目前,治疗此类自身免疫性疾病的最佳方法是患者终生坚持无麸质饮食。食品生产加工中小麦及其麸质蛋白已作为原料或配料长期且广泛使用,导致患者在日常膳食中会不可避免地被动摄入麸质蛋白。因此,探索新的防治或营养干预方法应用于此类疾病具有重要意义。乳糜泻等疾病的肠道炎症和免疫反应的发生与氧化应激相关,而抗氧化物能够有效抑制自由基的氧化反应,进而缓解氧化应激并减缓炎症反应。摄入天然抗氧化物能否作为新的饮食干预疗法来缓解乳糜泻的相关病症,是本课题研究的主要目的。本论文主要研究内容包含以下四部分:（1）小麦麸质蛋白诱导的C57BL/6小鼠肠道炎症模型的构建;（2）天然抗氧化物对小鼠肠道炎症的干预作用;（3）白藜芦醇对小鼠肠道炎症干预的分子机制;（4）年产5吨的白藜芦醇软胶囊工厂设计。主要研究方法、结果及结论如下:1.以C57BL/6小鼠为实验对象,通过无麸质喂养二代及以上代数,选取4至6周龄雌鼠,利用非麸质蛋白ATI及麸质蛋白Gliadin联合灌胃小鼠,分别使用CT、Poly:IC佐剂以及DSS对其进一步免疫刺激,以此构建小鼠肠道炎症模型。实验结果表明,ATI及Gliadin的共同作用能使小鼠肠道出现绒毛萎缩、隐窝增生,并提高MLN中Th1/Th2比值和空肠组织中TG2的含量,在加入Poly:IC后,小鼠的相关症状会进一步加重。ATI、Poly:IC及Gliadin的共同刺激导致小鼠的体重明显降低、肠道出现严重的绒毛萎缩及隐窝增生、MLN中Th细胞分群偏向Th1型免疫细胞、空肠组织内的相关炎症因子（IL-1β、IL-2、TNF-α、IL-4、IL-6、IL-10）也表现为Th1型免疫细胞功能过表达以及空肠组织中TG2的含量高表达,小鼠的这些症状及指标与乳糜泻病症最为接近。ATI、Poly:IC及Gliadin共同刺激构建的小鼠肠道炎症模型可作为乳糜泻研究的实验动物模型。2.采用所建立的小鼠肠道炎症模型,选择白藜芦醇、芹菜素、姜黄素、槲皮素等天然抗氧化物对小鼠进行营养干预研究,基于免疫调节和氧化应激等指标筛选出营养干预效果最佳的天然抗氧化物。研究结果表明,白藜芦醇、芹菜素、姜黄素及槲皮素均能对小鼠的肠道炎症起缓解作用,显著改善小鼠的临床症状和肠道损伤,调节Th细胞亚群的分布和相关炎症因子（IL-1β、TNF-α）的表达,降低空肠组织中TG2的含量。其中,白藜芦醇和槲皮素在免疫调控小鼠肠道炎症中最为有效,能显著改善肠道损伤、调节Th细胞亚群朝向Th2分化、抑制Th1免疫细胞功能过表达（IL-1β、TNF-α）和减缓Th2免疫细胞功能低表达（IL-4、IL-6、IL-10）以及降低空肠组织中TG2含量。另外,在白藜芦醇、芹菜素、姜黄素及槲皮素对肠道炎症小鼠空肠组织的氧化应激调节（NO、GSH、MDA含量及SOD活力）中,白藜芦醇表现出最强的抗氧化功效,姜黄素次之。总之,白藜芦醇的营养干预效果最佳。3.提取小鼠空肠组织中总RNA,运用转录组测序技术（RNA-seq）分析白藜芦醇营养干预后其基因的表达差异,以探索白藜芦醇在乳糜泻肠道营养干预中的调节机制。在白藜芦醇营养干预肠道炎症小鼠的差异基因中,研究发现与炎症、免疫调节及氧化应激等反应相关的有6个显著性下调的基因Orm1、Nr0b2、Fbxo27、Fgf15、Fabp4以及Amy1和3个显著性上调的基因Ubd、Lat以及Aire。在差异基因的富集分析中,其差异基因在生物学过程上主要与含氧化合物的反应、系统发育以及与有机氮化合物的反应有关;在生物系统大类上主要表现为PPAR信号通路的富集;在代谢大类上主要表现为氮素代谢的富集;在环境信息处理大类上主要表现为AMPK信号通路及Fox O信号通路的富集。4.按照保健食品生产相关要求,以葡萄皮/籽为主要原料进行了白藜芦醇软胶囊的加工工厂设计。确定了白藜芦醇软胶囊工厂的生产工艺路线、主要设备选型以及资产分配,同时绘制了工厂平面图及车间平面图,最终完成了年产5吨的白藜芦醇软胶囊的加工工厂设计。