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目的：本实验利用VPA(丙戊酸)作用于A549/DDP细胞，研究V PA在体外条件下对人肺腺癌A549/DDP细胞的增殖和凋亡的影响，通过对Bcl-2，P-gp，NF-kBP65，Caspase-3测定，来探讨其作用机理。
方法：采用体外细胞培养，设对照组(单细胞悬液)、实验1组(单细胞悬液+1mmol/L VPA处理)、实验2组(单细胞悬液+2 mmol/L VPA处理)、实验3组(单细胞悬液+4 mmol/L VPA处理)，以噻唑蓝(MTT)比色试验为指标，观察VPA对人肺腺癌A549/DDP细胞的增殖;用流式细胞仪测定细胞周期动力学变化;用免疫细胞化学方法检测Bcl-2，P-gp，P65，Caspase-3。
结果:
(1)倒置显微镜下观察:对照组细胞生长旺盛，呈丛簇状排列，细胞长梭形或多边形，细胞形态饱满，胞质丰富，胞核居于细胞中央;实验组当用药浓度为1mmol/L时，细胞生长未见明显抑制，2mmol/L以上随药物浓度增加，贴壁的正常细胞数逐渐减少，这些细胞多散在或呈小堆排列，细胞皱缩呈圆形或卵圆形，胞质皱缩。
(2)VPA浓度为4mmol/L时，对A549/DDP细胞体外生长均有明显的抑制作用。作用48小时，细胞抑制率分别为12.98％、20.02％、24.72％，呈现明显的剂量依赖关系。在同一药物浓度下，细胞抑制率随作用时间的延长呈增加趋势;同一作用时间，细胞抑制率随药物浓度的增加呈增加趋势。
(3)VPA处理24h后开始出现细胞周期阻滞，随浓度增加，G1期细胞百分率增加，同时伴随S期细胞百分率减少。
(4)免疫细胞化学显示：
①相对于对照组，实验各组凋亡分子Caspase-3表达明显增加(分别为14.67±4.22、34.00±5.03、45.07±4.71)％：对照组(5.75±2.89)％；两者之间比较有显著差异(p<0.05)，且各实验组之间差异明显。
②实验组NF-κBP65表达(34.4±2.81、52.2±3.20、63.1±2.80)％；对照组表达(75.2±5.19)％，两者之间比较有显著差异(p<0.001)且各实验组之间差异明显。
③实验各组Bcl-2表达(25.60±2.08、19.87±1.03、15.38±0.45)％：对照组表达为(42.67±1.38)％；各组之间比较显著差异(p<0.05)。
④实验组P-gp表达(40.98±0.51，31.07±0.90，30.77±1.21)％，对照组为(42.15±0.15)％：实验组2，3与对照组相比p<0.05。
结论：
(1)VPA对体外培养的人肺腺癌A549/DDP细胞生长有明显的抑制作用。
(2)VPA对人肺腺癌A549/DDP细胞的生长有抑制作用，通过诱导细胞周期G1阻滞，且能增加Caspase-3阳性细胞表达从而可能诱导细胞凋亡。
(3)通过对NF-κBP65测定，证实使用VPA造成NF-κB在胞质中的降解；进一步对NF-κB信号系统的下游因子Bcl-2测定，发现对照组与各实验浓度组之间有明显差异，说明VPA对A549/DDP细胞的作用，可能是通过NF-κB信号途径而起的作用。
(4)VPA对高表达P-gp的A549/DDP细胞有一定的逆转作用。