【摘 要】
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目的：通过建立应激性心肌病动物模型,探讨应激性心肌病的发生与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的相关性。方法：通过颈部迷走神经刺激法建立兔应激性心肌病动物模型,行心电描记,剖
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目的：通过建立应激性心肌病动物模型,探讨应激性心肌病的发生与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体的相关性。方法：通过颈部迷走神经刺激法建立兔应激性心肌病动物模型,行心电描记,剖取兔子心脏,取心肌组织,行HE染色观察各组兔子心肌损害情况评价动物模型。用ELISA检测各组AngⅡ、Ang(1-7)水平的变化,并通过Western blot和RT-PCR测血管紧张素Ⅱ受体(AT1和AT2)的表达,且用免疫荧光染色法将其定位,同时用Western blot测血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达。结果：1.通过电刺激兔颈部迷走神经,行HE染色,发现与对照组相比,迷走神经刺激组胞浆内出现空泡,心肌纤维排列紊乱,未见炎性细胞浸润及细胞坏死。2.迷走神经刺激1天后其血管紧张素Ⅱ水平较空白组明显升高(P<0.05)。3.通过刺激得出仅在心尖部分有血管紧张素受体(AT1)的表达下调和AT2的表达上调(P<0.05)。4.通过免疫荧光染色得出AT1和AT2在基底部和心尖部心肌细胞中分散表达。5.迷走神经刺激3天后血管紧张素1-7水平较空白组明显降低且ACE2蛋白表达明显被抑制(P<0.05)。结论：1.通过迷走神经刺激法成功建立应激性心肌病动物模型。2.在应激性心肌病中,血管紧张素Ⅱ及其受体,血管紧张素1-7,ACE2均会出现变化。3.RAS系统在应激性心肌病的防治中提供了一个治疗指标。
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