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晚期糖基化末端产物（Advanced Glycation End Products, AGEs）是美拉德反应(Maillard reaction)的产物之一，此外脂肪过氧化和葡萄糖氧化也可以产生AGEs。大量医学研究证明，AGEs在体内的积累与一些疾病如糖尿病、肾病、动脉粥样硬化的发病机理有密切关系。通过饮食摄入AGEs是体内AGEs的重要来源。本论文为研究食品天然抗氧化剂抑制AGEs的形成及抑制机制，建立牛血清蛋白-葡萄糖（BSA-Glucose）AGEs生成模拟体系，选用茶多酚、甘草提取物、迷迭香提取物三种食品天然抗氧化剂，以氨基胍（Aminoguanidine,AG）为阳性对照组，在37℃下反应7d、14d、21d、28d，以荧光强度表示总AGEs含量，分析三种食品天然抗氧化剂在不同反应时间对体系中AGEs生成的变化规律，并在此基础上分析蛋白质巯基、羰基含量、自由基清除效果和蛋白质分子量变化以探讨三种食品天然抗氧化剂抑制AGEs形成的机制，为研究食品中AGEs的形成和调控奠定理论基础。本研究得出的主要结论如下：（1）在BSA-Glucose模拟体系中，随着反应时间的延长，AGEs呈不断增加趋势，不同反应时间之间均达到极显著差异(P<0.01)。三种食品天然抗氧化剂对AGEs的形成均有显著的抑制作用，与未添加抗氧化剂的试验组相比，AGEs含量有极显著差异（P＜0.01）。当抗氧化剂添加浓度为200μg/mL，反应28d后，迷迭香浓度对AGEs的抑制率为87.79%，甘草提取物和茶多酚的抑制率分别为83.56%、81.03%，而阳性对照氨基胍的抑制率为69.15%。（2）BSA-Glucose体系经过14d反应后，随茶多酚浓度从50-200μg/mL时，体系中蛋白质羰基浓度逐渐降低，而蛋白质巯基浓度逐渐增加。当茶多酚浓度为200μg/mL时，体系中蛋白质羰基的含量为6.47nmol/mg、巯基含量为1.38mmol/L，与未添加茶多酚的反应体系相比存在显著的差异，说明茶多酚具有对体系中蛋白质羰基含量的抑制及蛋白质巯基的保护作用，从而阻止蛋白非酶糖基化反应，减少AGEs的形成。（3）茶多酚清除自由基活性分析结果表明，清除DPPH自由基的IC50为14.84mg/L；ABTS法测得茶多酚清除ABTS自由基的IC50为6.92mg/L，TEAC为15.01mmoLTrolox/g茶多酚。Fenton反应结果分析得出，羟基自由基对AGEs的形成有一定的促进作用。加入浓度为100μg/mL的茶多酚后，AGEs含量降低，与对照组间有极显著差异，茶多酚可以通过清除自由基的途径来抑制AGEs的形成。（4）通过SDS-PAGE电泳分析BSA-Glucose体系反应14d后的蛋白质分子量变化可知，随着茶多酚浓度的增加，蛋白质条带分子量逐渐减小，但要高于BSA空白对照组。说明茶多酚可能具有防止蛋白质之间的交联，抑制AGEs形成。