【摘 要】
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组织酸化是生理及病理条件如炎症,肿瘤及缺血缺氧时的一种常见现象.机体pH值的降低在痛觉传递以及缺血后的神经损伤中都起着重要的作用.神经元可通过至少两条独立的途径感受
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组织酸化是生理及病理条件如炎症,肿瘤及缺血缺氧时的一种常见现象.机体pH值的降低在痛觉传递以及缺血后的神经损伤中都起着重要的作用.神经元可通过至少两条独立的途径感受外界pH值的变化:一是激活包括辣椒素受体(vanilloid receptor,VR1)和酸敏感离子通道(ASICs)在内的质子(H<+>)门控的离子通道.其中ASICs己被公认参与诸如轻触觉,深触觉,痛觉,酸以及学习记忆等机体多种重要生理功能;另一条途径就是通过胞外H<+>调控多种电压门控及配体门控离子通道.虽然己有文献报道电压门控Na<+>通道,Ca<2+>通道及配体门控的NMDA受体,AMPA受体,GABA<,A>受体(GABA<,A>R)和甘氨酸受体(GlyR)α1亚基都可以作为胞外H<+>作用的靶点,但目前为止,对于机体的这种pH值变化对神经递质受体调控的具体机制及其生理和病理意义还不是十分清楚.因此,在该课题中,我们研究了H<+>及酸敏感离子通道(ASICs)拮抗剂amiloride对急性分离的脊髓背角神经元上甘氨酸受体(GlyR)及甘氨酸(Gly)能突触传递(miniature inhibitory postsynaptic currents,mIPSCs)的调控及其作用机制.
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