背景：　　炎症性肠病（ inflammatory bowel disease， IBD）包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）和克罗恩病 （Crohn’s Disease，CD），是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病。其病因和发病机制尚不明确，目前认为在基因易感性人群中由体内肠道菌群和肠黏膜免疫应答失衡及肠上皮功能障碍所致。IBD的临床表现主要有腹痛、腹泻、粘血便等，部分患者还可出现肠道梗阻、穿孔等并发症以及肠道外症状，多数患者反复发作，迁延不愈，严重影响患者生活质量。近年来我国临床诊治数量明显增多。维甲酸诱导基因（Retinoic acid induced gene–I， RIG-I）是DexD/H盒的RNA解旋酶家族的成员，在细胞内作为受体识别病毒双链RNA。RIG-I不仅具有抗病毒功能，还参与炎症反应、肿瘤细胞增殖或凋亡、吞噬、免疫调节等诸多生物学事件。研究发现，肠上皮细胞发生内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）导致的肠黏膜屏障损伤在IBD的发生和发展过程中起重要作用， ERS主要通过三种跨膜传感器诱发未折叠蛋白反应（ unfolded protein response， UPR） ，其中肌醇需求酶（ inositol-requiring enzyme，IRE）1是进化最保守的分支，持续性ERS导致IRE1进一步发生内切核糖核酸酶反应，即依赖 IRE1调节的衰减作用（ regulated IRE1-dependent decay，RIDD），RIDD导致ER相关mRNA降解，减少ER负荷，但是内质网应激的IRE1-RIDD-RIG-I通路在IBD的发病机制尚不清楚。　　目的：　　本研究探讨RIG-I在葡聚糖硫酸钠（dextran sulphate sodium，DSS）诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义。　　方法：　　选择健康清洁级8~10周龄C57BL/6 雌性小鼠，随机分为两组：　　(1)对照组正常饮用无菌蒸馏水；　　(2) 慢性炎症组先给予1.0%DSS溶液自由饮用7天，然后正常饮用无菌蒸馏水14天作为一个周期，循环三个周期后建立小鼠慢性结肠炎模型。　　于第70天用安乐死方法取小鼠结肠组织标本。肠道炎症程度通过测定结肠长度、HE染色和疾病活动指数评分（disease activity index，DAI）等方法评估。采用实时定量PCR（Quantitative Real-time PCR，qRT-PCR）技术检测小鼠结肠组织中白介素、IRE1α和RIG-I mRNA表达水平，免疫组织化学方法检测小鼠结肠组织中磷酸化(p)-IRE1α、RIG-I蛋白的表达，蛋白印迹法对小鼠结肠组织蛋白进行定量分析。结果用统计软件SPSS20.0进行分析。　　结果：　　1．一般情况及炎症程度：造模结束时，对照组小鼠活动如常，体重增加，大便成形，结肠无缩短无炎症表现， DAI评分正常；慢性炎症组小鼠精神萎靡，体重减轻，伴有不同程度的稀便、血便，小鼠结肠缩短（P<0.01）并表现为明显的炎症反应，DAI评分（P<0.01）明显增高。　　2．实时定量PCR结果：IL-6、IL-8和TNF-α等mRNA表达量在炎症组明显高于对照组，分别为3.4、4.9、15.7倍（P<0.01）；RIG-I mRNA 在慢性炎症组中的表达水平与对照组相比下降2.5倍（P<0.01），IRE1αmRNA在慢性炎症组下降1.5倍（P<0.01）。　　3．免疫组化染色及western blot结果：RIG-I蛋白主要表达于小鼠上皮细胞胞质及间细胞胞质中，其表达量在慢性炎症组组织中明显降低；p-IRE1α主要在结肠上皮细胞刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中表达，慢性炎症组的表达量低于对照组。蛋白定量显示炎症组p-IRE1α、RIG-I蛋白明显低于对照组（P<0.01）。　　结论：　　RIG-I可能通过减低IRE1-RIDD-RIG-I过程在小鼠结肠炎的发生和发展过程中起到重要作用。