论文部分内容阅读
目的: 近年来,随着对于肿瘤认识的不断深入,可以通过一些特定的饮食预防癌症的发生已经得到人们的认同。大量的实验研究已经证明姜黄素能够抑制的肿瘤发生,但对其抗肿瘤作用机制及引起细胞调亡机理尚未进行深入的研究,本研究通过观察姜黄素对HepG2人肝癌细胞P53蛋白表达水平的影响,探讨其抑制HepG2生长和诱导凋亡作用及机制。 方法: 对HepG2人肝癌细胞进行传代培养,0μ mol/L、5μ mol/L、10μ mol/L、15μ20μ mol/L、25μ mol/L、30μ mol/L、40μ mol/L和mol/L浓度姜黄素作用于HepG2人肝癌细胞,利用MTT法检测姜黄素对HepG2人肝癌细胞增殖的影响,根据浓度和抑制率进行回归计算姜黄素IC50,利用Western blot方法检测姜黄素对肿瘤细胞野生型p53表达的影响,利用p53抑制剂PFT-a检测姜黄素对HepG2人肝癌细胞Bax凋亡蛋白表达的影响。 结果: 姜黄素能明显抑制HepG2人肝癌细胞的增殖,HepG2人肝癌细胞的抑制率也随着姜黄素浓度的升高而升高,呈一定的剂量依赖性,根据浓度和抑制率进行回归计算,确定姜黄素的IC50为19μmol/L;未经姜黄素处理的HepG2人肝癌细胞野生型p53的表达相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05);未经姜黄素处理的HepG2人肝癌细胞Bax相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05),而姜黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)。 黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)。 结论: 1.姜黄素具有明显的剂量依赖性抗 HepG2人肝癌细胞增殖作用,并能明显诱导HepG2凋亡。 2.姜黄素可以直接或者间接的影响HepG2人肝癌细胞的野生型p53表达量。 3.姜黄素通过p53调节Bax的表达。