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植物抵御病原菌侵染过程中会产生大量活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)。ROS迸发不仅能诱发植物的抗病反应,也会对病原菌直接引起损伤。而病原菌为了成功侵染,必将进化出相应的耐受机制,清除宿主产生的活性氧成为病原菌与宿主建立寄生关系的前提和基础。然而,截至目前病原菌清除外源活性氧的分子机制尚不清楚。大量研究表明,超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)作为生物体内抵抗和清除活性氧的第一道防线,在病菌清除外源活性氧过程中起到至关重要的作用。因此,本研究针对一个来自条锈菌的SOD基因PsSOD2进行功能鉴定,并解析其在小麦与条锈菌互作过程中的作用机理,为进一步阐明病原菌清除外源活性氧的分子机制奠定基础。主要结果如下:从已构建的小麦-条锈菌互作的cDNA文库中克隆获得一条全长576bp的PsSOD2基因,该基因编码的蛋白序列由191个氨基酸组成,分子量为19.8kDa,等电点为9.23;生物信息学分析发现,PsSOD2含有外分泌以及GPI两种信号肽;结构域分析表明PsSOD2编码一个Cu-only SOD;通过序列比对发现PsSOD2在不同条锈菌小种中高度保守;进化树分析表明,PsSOD2与来自担子菌中的同源蛋白亲缘关系更近;利用qRT-PCR技术对PsSOD2基因的表达特征进行分析,发现其在条锈菌侵染早期上调明显;利用大肠杆菌对PsSOD2基因进行原核表达并且对其理化特性进行分析,进一步证明了PsSOD2为Cu-only SOD,最适pH值为10,最适温度为20℃;利用酵母系统证明PsSOD2信号肽具有分泌功能;通过烟草瞬时表达明确了PsSOD2定位在细胞膜,并鉴定了GPI信号肽的锚定功能;最后利用BSMV-HIGS技术沉默PsSOD2基因,发现小麦与条锈菌互作过程中活性氧大量积累,且条锈菌的菌丝发育受到抑制,病菌在小麦叶片上的产孢量减少明显,表明PsSOD2可以通过清除外源活性氧来帮助条锈菌对小麦的侵染。以上结果表明PsSOD2是一个定位于条锈菌细胞膜来清除寄主产生活性氧以促进病菌侵染的重要致病因子。