糖尿病(diabetes mellitus，DM)是一种因胰岛素绝对或相对不足而引起的新陈代谢慢性紊乱综合征。持续高糖、高脂及氧化应激等因素导致机体内胰岛素抵抗形成，从而加速糖尿病的发展与恶化。研究发现，黄连素能够通过降低血糖、血脂和氧化应激等改善胰岛素抵抗，但其具体机制尚不十分清楚。论文采用四氧嘧啶诱导1型糖尿病（T1DM）大鼠模型，观察黄连素对糖尿病大鼠体重与进食量、血糖、血清及肝脏甘油三酯（TG）与丙二醛（MDA）、血清游离脂肪酸（FFA）含量的影响，通过Western Blot检测黄连素对糖尿病大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及其下游乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白酶4（GLUT4）蛋白活性的影响，初步探讨黄连素（通过激活AMPK信号通路）降糖调脂、改善胰岛素抵抗的作用机制，为黄连素应用于糖尿病的治疗提供一定的实验依据。研究结果显示经黄连素（200mg/kg/d）治疗9天后，黄连素治疗组相较于模型组，其进食量有所减少；各组体重增长值也有差异，黄连素治疗组体重增加量相较于糖尿病模型组有所提升；黄连素组空腹血糖、血清TG、FFA、MDA及肝脏TG、MDA含量均显著低于模型组；Western Blot检测结果显示，与正常组相比，模型组大鼠骨骼肌AMPK及其下游ACC的磷酸化水平、肌细胞膜上的GLUT4蛋白活性均明显下降，而黄连素组与模型组相比，大鼠骨骼肌AMPK及其下游ACC的磷酸化水平明显上升、骨骼肌细胞GLUT4蛋白向细胞膜转位量显著增加。因此，黄连素能够显著降低四氧嘧啶诱导1型糖尿病大鼠空腹血糖，抑制血清及肝脏中的脂质过量堆积，降低肝脏氧化应激水平，这一作用可能是通过激活AMPK及其下游ACC信号、介导GLUT4蛋白向细胞膜转位而实现的。