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第一部分、胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征及其相关组分关系的研究
目的：分析胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征(MS)及其相关组分的相关性。
方法：回顾性收集100例于我院行腹部磁共振Dixon序列扫描的成年患者，测量并记录胰腺、肝脏及肌肉脂肪分数(PFF，LFF，MFF)，皮下及内脏脂肪面积(SAT， VAT)，总胰腺体积、去脂胰腺体积、单位体表面积的胰腺体积及单位体表面积的去脂胰腺体积等，记录受试者临床资料，如年龄、性别、身高、体重、BMI、血压、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇等(LDL-c)。根据临床有无代谢综合征、T2DM、肥胖进行分组，评价各组间胰腺脂肪含量及胰腺体积有无差异；根据最新Meta分析推荐的正常胰腺脂肪分数上限值6.2％作为有无胰腺脂肪浸润的分组依据，评价各组间MS及T2DM患病率的差异，并通过相应的回归分析初步探讨胰腺脂肪浸润及胰腺体积大小对其发生的影响；采用Spearman相关性分析探讨胰腺脂肪与肥胖及其他异位脂肪库的关系。
结果:
1.MS组与非MS组：临床资料除了代谢综合征诊断标准中的相关指标(体重/BMI、血压、TG、HDL-c、FBG)有统计学差异外，其他资料(年龄、性别、TC、LDL-c等)在两组之间均无统计学差异。MS组胰腺脂肪分数显著高于非MS组，而胰腺体积在两组间无统计学差异。胰腺脂肪浸润组MS患病率显著高于非胰腺脂肪浸润组；单因素回归分析中胰腺脂肪浸润是MS的危险因素，多因素回归分析中，即使调整了潜在的混杂因素(年龄、性别、肝脏脂肪含量、内脏脂肪含量及胰腺体积)后，胰腺脂肪浸润仍与MS独立相关；单因素及多因素回归分析均未显示胰腺体积与MS有关。
2.正常血糖组与T2DM组：临床资料除了体重、BMI、FBG、TG有统计学差异外，其他指标(年龄、性别、血压、TC、HDL-c、LDL-c等)均无统计学差异。正常血糖组与T2DM组胰腺脂肪分数及胰腺体积均无统计学差异；胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组间T2DM患病率无统计学差异；单因素及多因素回归分析均未显示胰腺脂肪浸润及胰腺体积大小与T2DM有关。
3.肥胖组与非肥胖组：肥胖组胰腺脂肪分数显著高于非肥胖组，相关性分析显示胰腺脂肪分数与反应肥胖及体脂分布的指标如体重、BMI、SAT及VAT均呈不同程度正相关(r=0.394，P＜0.05；r=0.431,P＜0.05；r=0.240,P＜0.05；r=0.516，P＜0.05)，与LFF及MFF亦呈正相关(r=0.247，P＜0.05；r=0.565,P＜0.05)。
结论：
1.胰腺脂肪浸润是代谢综合征的一种表现形式，也是其独立的危险因素；
2.胰腺体积与代谢综合征无明显临床相关性；
3.胰腺脂肪浸润及胰腺体积与T2DM之间无明显临床相关性；
4.胰腺脂肪浸润与肥胖密切相关，内脏脂肪堆积是胰腺脂肪浸润更强的危险因素。
第二部分、肥胖患者胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能关系的研究
目的：通过研究未经降糖药物治疗的肥胖患者中胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系，探讨胰腺脂肪含量在T2DM进程中的作用。
方法：收集来我院就诊的未经降糖药物治疗的年龄在50岁以下的肥胖患者31例。所有患者行腹部常规磁共振及IDEAL-IQ序列扫描，测量并记录胰腺、肝脏及肌肉脂肪分数(PFF，LFF，MFF)，皮下及内脏脂肪面积(SAT，VAT)，记录受试者临床资料，如年龄、身高、体重、BMI、血压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)，并行75g口服葡萄糖耐量试验+胰岛素释放试验，抽取5点(0 min，30 min，60 min， 120 min，180 min)静脉血测定血糖、胰岛素水平，计算反应胰岛素抵抗的指标(HOMA-IR)及多个反应β细胞功能的指标(HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数、晚时相胰岛素分泌指数及葡萄糖处理指数)。将OGTT结果作为有无T2DM的分组依据，评价各组之间胰腺脂肪含量的差异；根据最新Meta分析推荐的正常胰腺脂肪分数上限值6.2％作为有无胰腺脂肪浸润的分组依据，评价各组间胰岛素抵抗及β细胞功能相关指标的差异；采用Spearman相关性分析探讨总人群、非T2DM组及T2DM组内胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能指标的相关性。
结果:
1.T2DM组与非T2DM组间PFF无统计学差异。
2.胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组间年龄、体重、BMI、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、晚时相胰岛素分泌指数、SAT及MFF均无统计学差异；胰腺脂肪浸润组β细胞功能指标(HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数，葡萄糖处理指数)显著低于非胰腺脂肪浸润组，VAT显著高于非胰腺脂肪浸润组。
3.Spearman相关性分析显示总人群及各组内胰腺脂肪含量均与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无关，总人群内胰腺脂肪含量与β细胞功能指标(HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数、DI)呈负相关，各组内数据相关性研究，仅T2DM组中胰腺脂肪分数与β细胞功能参数呈负相关。
结论：
1.胰腺脂肪含量增高常伴随着β细胞功能障碍，且主要与糖负荷后早期胰岛素分泌受损相关，但胰腺脂肪含量不能作为肥胖人群T2DM的预测指标；
2.胰腺脂肪含量可作为肥胖的T2DM患者β细胞功能受损程度的预测因子；
3.在肥胖的T2DM患者中，胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗无明显相关性。
目的：分析胰腺脂肪浸润及胰腺体积与代谢综合征(MS)及其相关组分的相关性。
方法：回顾性收集100例于我院行腹部磁共振Dixon序列扫描的成年患者，测量并记录胰腺、肝脏及肌肉脂肪分数(PFF，LFF，MFF)，皮下及内脏脂肪面积(SAT， VAT)，总胰腺体积、去脂胰腺体积、单位体表面积的胰腺体积及单位体表面积的去脂胰腺体积等，记录受试者临床资料，如年龄、性别、身高、体重、BMI、血压、空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇等(LDL-c)。根据临床有无代谢综合征、T2DM、肥胖进行分组，评价各组间胰腺脂肪含量及胰腺体积有无差异；根据最新Meta分析推荐的正常胰腺脂肪分数上限值6.2％作为有无胰腺脂肪浸润的分组依据，评价各组间MS及T2DM患病率的差异，并通过相应的回归分析初步探讨胰腺脂肪浸润及胰腺体积大小对其发生的影响；采用Spearman相关性分析探讨胰腺脂肪与肥胖及其他异位脂肪库的关系。
结果:
1.MS组与非MS组：临床资料除了代谢综合征诊断标准中的相关指标(体重/BMI、血压、TG、HDL-c、FBG)有统计学差异外，其他资料(年龄、性别、TC、LDL-c等)在两组之间均无统计学差异。MS组胰腺脂肪分数显著高于非MS组，而胰腺体积在两组间无统计学差异。胰腺脂肪浸润组MS患病率显著高于非胰腺脂肪浸润组；单因素回归分析中胰腺脂肪浸润是MS的危险因素，多因素回归分析中，即使调整了潜在的混杂因素(年龄、性别、肝脏脂肪含量、内脏脂肪含量及胰腺体积)后，胰腺脂肪浸润仍与MS独立相关；单因素及多因素回归分析均未显示胰腺体积与MS有关。
2.正常血糖组与T2DM组：临床资料除了体重、BMI、FBG、TG有统计学差异外，其他指标(年龄、性别、血压、TC、HDL-c、LDL-c等)均无统计学差异。正常血糖组与T2DM组胰腺脂肪分数及胰腺体积均无统计学差异；胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组间T2DM患病率无统计学差异；单因素及多因素回归分析均未显示胰腺脂肪浸润及胰腺体积大小与T2DM有关。
3.肥胖组与非肥胖组：肥胖组胰腺脂肪分数显著高于非肥胖组，相关性分析显示胰腺脂肪分数与反应肥胖及体脂分布的指标如体重、BMI、SAT及VAT均呈不同程度正相关(r=0.394，P＜0.05；r=0.431,P＜0.05；r=0.240,P＜0.05；r=0.516，P＜0.05)，与LFF及MFF亦呈正相关(r=0.247，P＜0.05；r=0.565,P＜0.05)。
结论：
1.胰腺脂肪浸润是代谢综合征的一种表现形式，也是其独立的危险因素；
2.胰腺体积与代谢综合征无明显临床相关性；
3.胰腺脂肪浸润及胰腺体积与T2DM之间无明显临床相关性；
4.胰腺脂肪浸润与肥胖密切相关，内脏脂肪堆积是胰腺脂肪浸润更强的危险因素。
第二部分、肥胖患者胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能关系的研究
目的：通过研究未经降糖药物治疗的肥胖患者中胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系，探讨胰腺脂肪含量在T2DM进程中的作用。
方法：收集来我院就诊的未经降糖药物治疗的年龄在50岁以下的肥胖患者31例。所有患者行腹部常规磁共振及IDEAL-IQ序列扫描，测量并记录胰腺、肝脏及肌肉脂肪分数(PFF，LFF，MFF)，皮下及内脏脂肪面积(SAT，VAT)，记录受试者临床资料，如年龄、身高、体重、BMI、血压、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)，并行75g口服葡萄糖耐量试验+胰岛素释放试验，抽取5点(0 min，30 min，60 min， 120 min，180 min)静脉血测定血糖、胰岛素水平，计算反应胰岛素抵抗的指标(HOMA-IR)及多个反应β细胞功能的指标(HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数、晚时相胰岛素分泌指数及葡萄糖处理指数)。将OGTT结果作为有无T2DM的分组依据，评价各组之间胰腺脂肪含量的差异；根据最新Meta分析推荐的正常胰腺脂肪分数上限值6.2％作为有无胰腺脂肪浸润的分组依据，评价各组间胰岛素抵抗及β细胞功能相关指标的差异；采用Spearman相关性分析探讨总人群、非T2DM组及T2DM组内胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗及β细胞功能指标的相关性。
结果:
1.T2DM组与非T2DM组间PFF无统计学差异。
2.胰腺脂肪浸润组与非胰腺脂肪浸润组间年龄、体重、BMI、腰围、血压、血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、晚时相胰岛素分泌指数、SAT及MFF均无统计学差异；胰腺脂肪浸润组β细胞功能指标(HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数，葡萄糖处理指数)显著低于非胰腺脂肪浸润组，VAT显著高于非胰腺脂肪浸润组。
3.Spearman相关性分析显示总人群及各组内胰腺脂肪含量均与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无关，总人群内胰腺脂肪含量与β细胞功能指标(HOMA-β、早时相胰岛素分泌指数、DI)呈负相关，各组内数据相关性研究，仅T2DM组中胰腺脂肪分数与β细胞功能参数呈负相关。
结论：
1.胰腺脂肪含量增高常伴随着β细胞功能障碍，且主要与糖负荷后早期胰岛素分泌受损相关，但胰腺脂肪含量不能作为肥胖人群T2DM的预测指标；
2.胰腺脂肪含量可作为肥胖的T2DM患者β细胞功能受损程度的预测因子；
3.在肥胖的T2DM患者中，胰腺脂肪含量与胰岛素抵抗无明显相关性。