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背景目前慢性HBV感染的免疫发病机制尚不太清楚。急性自限性HBV感染时Th1占优，宿主启动了强有效的、多克隆的、多特异性的免疫反应，有利于病毒清除和肝功能的恢复。反之，Th2占优时感染者不能产生强有力的免疫反应，不足以及时有效地清除受染肝细胞中的病毒，导致感染的慢性化。IL-12有助于分化调节Th1/Th2平衡，促使Th0细胞向Th1方向分化成熟，阻止Th0向Th2方向的发展，增强细胞毒性T细胞的活性，诱导病毒特异性Th细胞活动的发生，抑制病毒的复制及表达。但IL-12在慢性HBV感染者肝脏组织中的表达及临床意义尚未见报道。目的探讨细胞因子白细胞介素-12在肝脏组织中表达与HBV感染慢性化发病的相关性，采用SP免疫组化法检测慢性HBV感染相关性肝病患者肝脏组织中IL-12表达，研究IL-12在疾病进展中的可能作用，评估检测慢性HBV感染者肝脏组织IL-12表达强度作为常规免疫标记的可能性。方法应用半定量SP免疫组化法检测107例慢性乙型肝炎，41例乙肝后肝硬化，37例乙肝后肝癌，76例慢性HBsAg携带者肝脏组织中IL-12的表达情况，另选9个健康人作对照组。采用常规生化方法检测肝功能，采用ELISA法检测HBV血清学标记物，采用荧光定量PCR试剂盒检测HBV-DNA。结果1. IL-12主要在肝细胞胞浆中表达。半定量分析结果显示，IL-12在CHB、肝硬化、HBV相关性肝癌组织中的表达水平存在显著差异(P<0.05)。2. CHB患者IL-12表达情况与病理分级的相关性比较，差异无统计学意义(P>0.05)。3. IL-12在肝癌及癌旁组织中的表达情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)。4. CHB患者IL-12的表达情况与HBeAg阳性、HBV-DNA等因素比较，差异无统计学意义(P>0.05)，CHB患者IL-12的表达情况与ALT水平比较差异显著(P<0.05)。5.肝功能正常的慢性HBV感染者中，HBeAg阳性者IL-12阴性表达率显著高于HBeAg阴性者，HBV-DNA水平高的患者IL-12阴性表达率高，HBV-DNA水平低的患者IL-12阳性表达率高(P<0.05)；免疫耐受者IL-12阴性表达率高，低或非复制期者IL-12阳性表达率高(P<0.05)。结论1. IL-12在CHB、肝硬化、HBV相关性肝癌组织中的表达存在显著差异，提示IL-12与HBV感染的免疫发病机制有关，可能参与HBV感染的慢性化、疾病的进展与转归。2.不同HBeAg状态及HBV-DNA病毒载量水平的CHB患者肝脏内IL-12的表达差异有统计学意义，提示IL-12可能参与HBeAb的产生及HBV的清除。