镉是一种重金属污染物,危害着人类健康。镉能够以多种方式慢慢的进入人体,其中,人们摄入镉的主要形式是膳食镉摄入。镉对食品的污染主要是工业废水的排放造成的,含镉工业废水污染水体,经水生生物浓集,使水产品中镉含量明显增高。含镉污水灌溉农田亦可污染土壤,经作物吸收而使食品中镉残留量增高,海产品和动物食品（尤其是肾脏）高于植物性食品,而植物性食品中以谷类、根茎类、豆类含量较高。用含镉金属作容器存放酸性食品或饮料,都使得人类通过膳食接触到镉。镉在人体内代谢慢,排泄率低,并且随血液流动,在体内多种器官蓄积,对各器官造成多种危害。其中,镉对生殖器官具有较强的生殖毒性,一方面可导致男性睾丸、附睾组织坏死,女性卵巢激素分泌不足等;另一方面,可通过抑制胎盘正常发育和功能,导致多种不良妊娠结局,如胎儿生长受限。胎盘可以看作是孕妇在妊娠期间非常重要的临时内分泌器官,具有侵润、免疫保护、营养运输、内分泌等功能,其中,后两者与胎儿发育紧密相关,受到研究者的广泛关注。然而,目前镉对胎盘的功能,尤其是营养运输功能和内分泌功能的影响尚不十分清楚。基于此,本研究将分别探究镉对胎盘氨基酸营养运输功能和激素分泌功能的影响及其分子机理。第一部分通过检测孕期低剂量镉摄入小鼠胎盘氨基酸转运载体的表达水平,以及小鼠血浆中氨基酸的含量,来探究镉对胎盘氨基酸转运载体的影响及其分子机制。第二部分通过检测孕期低剂量镉摄入小鼠血浆和胎盘中雌三醇和孕酮浓度变化,以及孕酮合成相关酶的m RNA表达水平,探究镉对胎盘激素分泌功能的影响机制。本研究为镉对孕期人类健康风险的预测、评估和防护治疗提供了有力的实验依据。通过上述实验得到以下结论:（1）孕期低剂量镉摄入对胎盘氨基酸运输功能具有抑制作用,可能与胎盘中LAT1基因m RNA表达水平和蛋白质表达水平的降低有关。镉摄入小鼠血浆中氨基酸浓度的降低可能是导致胎盘中LAT1等氨基酸转运载体的表达水平降低的重要诱因。（2）孕期低剂量镉摄入对胎盘激素分泌功能具有抑制作用,可导致小鼠胎盘和母体血液中孕酮含量下降,其变化可能与孕酮的合成酶HSD3B1的表达失调相关,而与胎盘中孕酮合成底物（胆固醇）的水平无关。