目的:探讨自体肺体外循环与人工肺体外循环对全身炎症反应的影响。 方法:选择健康杂种犬 12 只,体重 13±1kg,随机分为自体肺组和人工肺组,每组 6 只。实验组为自体肺组,利用杂种犬自体肺作为氧合器。对照组为人工肺常规体外循环组,利用鼓泡肺作为氧合器。自体肺组体外循环模型的建立:腹主动脉、左心房插管,开始左心辅助循环;肺动脉右心房插管,开始右心辅助循环。人工肺组体外循环模型的建立:右心房、腹主动脉插管,连接人工肺,开始体外循环。两组采用相同的心肌保护、心脏停跳方法(冷晶体停跳液)。自体肺组体外循环过程持续肺通气;人工肺组体外循环期间通过调整血流、通气比近似于 1:0.5,控制动脉血氧分压不至于过高。两组体外循环均持续 1 小时,于体外循环前、体外循环开始 30 分钟、停机后 5 分钟、60 分钟、2 小时、4 小时取血标本进行白细胞和血小板计数,用 ELSISA法测定血浆中 C3、IL-6、 IL-8 、IL-10 及 INF-α水平。所得数据用SAS6.14 统计软件对数据进行相关分析、方差分析及 t 检验,P<0.05为统计学上差异有显著意义。 结果:转流开始后,各组中性粒细胞明显高于转流前(P<0.05),血小板、补体 C3 呈消耗性下降(P<0.05),对照组在转流后不同时点明显低于实验组(P<0.05);转流后各组血浆中 IL-6、 IL-8 及 INF-α水平均明显高于基础值(P<0.05),其中对照组在不同时点明显高于实验组(P<0.05);CPB 开始后血浆中 IL-10 水平明显升高(P<0.05),对照组在不同时点低于实验组 P<0.05)。 结论:人工肺的非生理界面是 CPB 术后 SIRS 的主要诱因,自体肺体外循环技术从多个环节上抑制 CPB 炎症反应。