拟南芥多梳蛋白家族(Pc-G)通过形成H3K27me3转录抑制标记来抑制基因的转录活性。在植物中大多数基因都会被Pc-G家族标记,因此Pc-G蛋白在植物不同时期的生长发育中发挥至关重要的调控作用。而Trithorax group(Trx-G)具有H3K4me2/3的活性,可以激活基因的表达活性,在功能上与Pc-G家族拮抗。而目前对Trx-G(Trithorax Group)家族的研究较少,家族成员尚未被全部发现,因此本实验最初设计的目的是为了发现能够抑制Pc-G家族功能的Trx-G家族新的成员,从而进一步完善表观遗传学机制。CLF是Pc-G家族核心成员PRC2的组分,本实验使用在clf-50的背景下导入农杆菌T-DNA的实验材料SOP24(Suppress of Polycomb 24)。实验室前期通过对SOP突变体的筛选,发现SOP24能够部分抑制clf突变体的表型,通过高通量测序发现T-DNA插入在TIR3(AT3G02260)基因上。clf-50是CLF基因的删除突变体,具有明显的卷叶,早花,主根长,侧根多的表型。而SOP24呈现出叶片微卷,晚花,根长近野生型的表型,因此本实验将重点研究SOP24表型变化的原因。通过正向遗传学筛选得到SOP24突变体,并与野生型回交得到一个全新的未被报道的tir3突变体,命名为tir3-24。我们验证了其表型分离与基因型相适应。CLF基因抑制了生长素转运载体PIN1的转录,因此在clf突变体中PIN1转录水平增加,生长素水平提高。而tir3基因的突变,会导致生长素极性运输下降,生长素水平降低,因此在SOP24中叶片和根的表型较clf-50有所恢复。在clf突变体中,AG基因异位表达以及开花时间促进基因FT和SOC1高表达,导致了 clf突变体极早花的表型。但是在tir3突变体中,开花时间抑制基因FLC转录水平较高,因此SOP24受这两方面原因影响,开花时间恢复近野生型。此外,我们还杂交了 clf突变体与生长素相关突变体aux1-7,并在aux1-7 clf-28双突变体中观察到了与SOP24类似的叶片微卷的表型,进一步探究了生长素与卷叶表型的关系。