目的：探究BFA与顺铂体外抗人肺癌和人卵巢癌的协同作用及分子机制。　　方法：将人肺癌细胞（GLC-82）和人卵巢癌细胞（SK-OV-3）分别分为对照组、BFA组、CDDP组、BFA+CDDP组。对各组进行以下实验：（1）MTT法测定BFA和CDDP单独及联合处理对人肺癌细胞株GLC-82和人卵巢癌细胞株SK-OV-3生长抑制率；（2）药物联合作用指数（CI）、药物剂量降低指数（DRI）和等效图解法分析两药物之间药效学的相互作用；（3）倒置相差显微镜观察细胞形态学变化；（4） DAPI染色，荧光显微镜观察细胞核变化；（5）Annexin V-FITC/PI双染，流式细胞术检测细胞凋亡；（6）JC-1染色，流式细胞术检测线粒体膜电位变化；（7）实时荧光定量 PCR（q-RT-PCR）和蛋白免疫印迹（Western blot）检测线粒体凋亡通路、内质网应激标志分子GRP78、GRP94、CHOP及PERK-ATF4通路、IRE1α-XBP1通路、ATF6通路相关基因及Caspase3的表达。　　结果：（1）MTT结果表明，BFA和CDDP处理GLC-82细胞和SK-OV-3细胞24 h时，对细胞的生长均具有显著的抑制作用，且呈剂量性依赖，GLC-82细胞的IC50分别为100 ng/ml和4μg/ml，SK-OV-3细胞的IC50分别为450 ng/ml和9μg/ml；且BFA和CDDP联合处理各浓度组合CI值绝大多数小于1，DRI值均大于1，其剂量比例点绝大多数位于等效线下方。　　（2）细胞形态学观察：药物处理24 h后，BFA处理组细胞皱缩、变圆，CDDP处理组细胞形态无明显变化但有少量凋亡细胞，BFA+CDDP处理组较单独用药组细胞皱缩、变圆加剧且凋亡细胞增多；药物处理48 h后较24 h细胞形态的异常变化进一步加剧。　　（3）DAPI染色观察：药物处理24 h后，对照组细胞核完整染色均匀，BFA处理组和CDDP处理组细胞核固缩且呈致密浓染，BFA+CDDP处理组与单独用药组无明显差异；药物处理48 h后，较24 h细胞形态变化进一步加剧，但BFA+CDDP处理组呈致密浓染细胞核数量及核裂解碎片显著增多。　　（4）流式细胞术检测凋亡： BFA+CDDP处理 GLC-82细胞凋亡率为（14.1±2.3）％，显著高于BFA处理组（P<0.01）、CDDP处理组（P<0.01）及对照组（P<0.01）；BFA+CDDP处理 SK-OV-3细胞凋亡率为（17.0±1.3）%，显著高于BFA处理组（P<0.01）、CDDP处理组（P<0.01）及对照组（P<0.01）。　　（5）流式细胞术检测线粒体膜电位： BFA+CDDP处理GLC-82细胞线粒体膜电位下降率为（28.3±0.7）%，显著高于BFA处理组（P<0.01）、CDDP处理组（P<0.01）及对照组（P<0.01）；BFA+CDDP处理SK-OV-3细胞线粒体膜电位下降率为（13.9±1.7）%，显著高于BFA处理组（P<0.01）、CDDP处理组（P<0.01）及对照组（P<0.01）。　　（6）线粒体凋亡通路相关基因的表达：药物处理24 h后，与对照组和单独处理组相比，BFA+CDDP处理组BCL2、 Bax和Cyt C的表达均增加；而48 h后，BCL2表达显著降低，而Bax和Cyt C的表达仍维持较高的水平。　　（7）内质网应激凋亡通路相关基因的表达：药物处理24 h后，与对照组和单独处理组相比，BFA+ CDDP处理 GLC-82细胞和SK-OV-3细胞 ERS伴侣蛋白GRP78、GRP94以及各通路的相关蛋白PERK、ATF4、IRE1α、XBP1、ATF6、CHOP的表达均上调；而48 h后，GRP78、GRP94、PERK、ATF4、IRE1α、XBP1、ATF6均呈不同程度的下调，但转录因子CHOP的表达仍维持较高的水平。　　（8）Caspase3的表达：药物处理24 h后，与对照组和单独处理组相比，BFA+CDDP处理组Caspase3的表达上调，且其剪切激活增加；药物处理48 h后，Caspase3剪切激活进一步增加。　　结论：BFA具有协同增强顺铂抗肺癌和卵巢癌活性，其主要机制可能是激活了线粒体凋亡通路和内质网应激通路，最后通过Caspase3启动细胞凋亡。