目的:探讨外源性硫化氢是否可以通过TGFβ-PI3K/AKT-HIF-1α信号通路抑制NIH3T3细胞增殖及作用机制。方法:将体外培养的小鼠胚胎肺成纤维细胞（NIH3T3细胞）随机分成5组,A组（空白对照组）,B组（TGF-β1组）,C组（TGF-β1+NaHS组）,D组（TGF-β1+MK-2206组）,E组（TGF-β1+NaHS+MK-2206组）。A组不加入TGF-β1,在普通细胞培养箱（37℃,5%CO₂及95%空气）孵育24h;B组加入TGF-β1（5μg/L）培养24h;C组加入NaHS（40μmol/L）预处理1h后,再加入TGF-β1（5μg/L）培养24h;D组加入MK-2206（50nmol/L）作用1h后再加入TGF-β1（5μg/L）培养24h;E组加入MK-2206（50nmol/L）作用1h,再加入NaHS（40μmol/L）作用1h后,最后加入TGF-β1（5μg/L）培养24h。分别于12、24、48小时观察五组的细胞形态学变化、增殖,并检测α-SMA、Collagen I、AKT、ρ-AKT、HIF-1α五种蛋白的表达情况。结果:1、倒置相差显微镜观察结果:A组为成纤维细胞,表现为多突起的纺锤形或星形结构;而其它各组则见有较多的扁平状纤维结构的肌成纤维细胞,B组尤其明显。2、MTT结果:B、C、D、E四组在12、24、48小时的细胞存活率由高到低依次是B>D>C>E>A（P<0.05）,且24小时细胞存活率在三个时间点为最高。3、WB结果:α-SMA、Collagen I的蛋白表达水平由高到低依次为B>D>C>E>A（P<0.05）。AKT、ρ-AKT、HIF-1α的蛋白表达水平由高到低依次为B>C>D>E>A（P<0.05）。结论:外源性硫化氢通过下调TGFβ-PI3K/AKT-HIF-1α信号通路抑制ρ-AKT、HIF-1α的表达,抑制NIH3T3细胞增殖。