MARVELD1是实验室前期研究发现的一个基因,定位于人类10号染色体长臂2区4带2亚带(10q24.2),全长3238 bp,有两个外显子,其分子量约18.9 k Da。研究发现,MARVELD1在细胞增殖、DNA损伤修复、细胞侵袭和迁移等方面具有重要生物学功能,但目前对于在细胞凋亡方面的研究却知之甚少,前期研究发现,MARVELD1在细胞应激状态下能够降低细胞内氧化应激水平,还有研究发现,MARVELD1可以通过增强TRXR1的表达抑制三氧化二砷引起的肝癌细胞凋亡,因此本课题对MARVELD1在X射线辐射后诱导的细胞凋亡途径中的功能和分子机制进行了初步的探讨。通过细胞活力检测、细胞内活性氧测定和细胞凋亡流式分析,研究发现X射线辐射能够诱导He La细胞和MEF细胞发生细胞凋亡,在进行2 Gy、4 Gy、8 Gy剂量的X射线辐照后,He La细胞中MARVELD1过表达能够显著性提高细胞活力,降低细胞内活性氧(ROS)含量并降低细胞凋亡水平,MEF细胞中,MARVELD1的敲除能够显著性降低细胞活力,提高细胞内活性氧含量从而使细胞凋亡水平上升。通过实时定量PCR检测与细胞凋亡相关基因的m RNA表达量变化,发现小鼠MEF细胞经过4 Gy剂量的X射线辐照后,MARVELD1的敲除能够显著性降低死亡受体FADD和抗凋亡因子Bcl-2的m RNA表达量,上调促凋亡因子Bax、Caspase9和Caspase 3的m RNA表达量,同时下调Bcl-2/Bax表达量的比值促进细胞凋亡的发生。综上所述,研究证实在人宫颈癌He La细胞和小鼠MEF细胞中,MARVELD1的表达可能通过降低细胞内ROS水平来降低X射线辐照引起的细胞凋亡。在小鼠MEF细胞中,MARVELD1通过死亡受体FADD途径影响X射线辐射诱导的细胞凋亡,其缺失会通过下调Bcl-2/Bax的m RNA表达量促进细胞凋亡。