目的:本研究旨在探索二甲双胍（Metformin,MET）在腹主动脉瘤中对巨噬细胞极化及相关炎症反应的影响,并进一步探究其可能的分子机制。方法:在本研究中,主要分为体内和体外两部分进行实验。在体内实验中,通过外敷猪胰蛋白酶（Porcine pancreatic elastase,PPE）的方法构建小鼠腹主动脉瘤模型,并使用二甲双胍对其进行干预。术后7天和14天用小动物超声测定小鼠腹主动脉最大处直径,统计成瘤率;14天后,处死小鼠,取出腹主动脉,石蜡包埋后切片,进行EVG染色、HE染色和免疫荧光染色,验证二甲双胍对于腹主动脉成瘤的作用效果,并观察组织中炎症细胞浸润情况和巨噬细胞分型情况。体外实验中,通过EdU染色检测二甲双胍对小鼠巨噬细胞株RAW264.8增殖能力的影响。为进一步研究二甲双胍对于巨噬细胞极化的影响,使用LPS刺激RAW264.8细胞株模拟炎症微环境,实验组同时加入2mM二甲双胍共培养24小时。实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞相关标志分子iNOS、TNF-α以及M2型巨噬细胞相关标志分子CD206和Arg-1 mRNA水平的表达。然后Western Blot检测M1型巨噬细胞标志物iNOS、TNF-α和M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的蛋白表达情况;ELISA检测炎症因子IL-1β和IL-10的蛋白表达水平,最后以流式细胞术检测F4/80（巨噬细胞表面标志性蛋白）、iNOS（M1型巨噬细胞标志蛋白）和CD206（M2型巨噬细胞表面标志蛋白）的变化来表征巨噬细胞不同类型的极化,较为全面的评估二甲双胍对巨噬细胞M1型和M2型极化的影响。结果:体内研究的结果显示,通过腹主动脉直接外敷PPE的方法能够成功构建小鼠腹主动脉瘤模型;在腹主动脉瘤的组织切片中发现二甲双胍可以明显抑制炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,同时能够促进巨噬细胞向M2型极化并抑制腹主动脉瘤的发生发展。细胞模型中,进一步验证了二甲双胍在不影响巨噬细胞增殖的情况下能够抑制巨噬细胞向M1型极化并促进其向M2型极化,从而在抑制血管炎症方面发挥积极的作用。结论:综上所述,二甲双胍能够抑制巨噬细胞向M1极化的同时促进向M2的极化,减少促炎因子的释放,增加抑炎因子的产生,抑制腹主动脉慢性炎症的发生,降低腹主动脉瘤的发病率。