【摘 要】
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目的:明确白藜芦醇在急性视网膜缺血再灌注（I/R）损伤模型中对视网膜神经节细胞胞体和轴突的保护作用,并探讨白藜芦醇对OPA1和SIRT1-JNK通路的调节与其保护作用之间的关系。方法:通过将眼压升高至110mm Hg 60分钟,在Sprague-Dawley（SD）大鼠中诱导视网膜缺血/再灌注（I/R）损伤。通过Fluoro-Gold逆行标记和TUNEL染色评估视网膜神经节细胞（RGC）的数量和凋
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（No.81860170,81271425,81260148）； 江西省科技厅自然科学基金项目（No.20181ACG70010,20151BBG70243）；
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目的:明确白藜芦醇在急性视网膜缺血再灌注（I/R）损伤模型中对视网膜神经节细胞胞体和轴突的保护作用,并探讨白藜芦醇对OPA1和SIRT1-JNK通路的调节与其保护作用之间的关系。方法:通过将眼压升高至110mm Hg 60分钟,在Sprague-Dawley（SD）大鼠中诱导视网膜缺血/再灌注（I/R）损伤。通过Fluoro-Gold逆行标记和TUNEL染色评估视网膜神经节细胞（RGC）的数量和凋亡。免疫染色用于评估RGC的轴突和胞体损伤。Western印迹用于定量RGC的损伤和凋亡,同时也定量SIRT1,OPA1和JNK的蛋白表达。实时PCR用于定量SIRT1与OPA1的m RNA和视网膜中线粒体DNA的拷贝数。结果:I/R导致视网膜明显变薄,RGC显著凋亡,OPA1表达减少。白藜芦醇的给药显著改变了这些变化。在I/R 7d,视网膜线粒体DNA的拷贝数也显著下降;白藜芦醇无法逆转这种变化。I/R引起RGC轴突中神经丝的肿胀、空洞和核的紊乱。腹腔内注射白藜芦醇能逆转这些变化。同时,白藜芦醇还可以减少视网膜星形胶质细胞的活化和由I/R引起的RGC的丢失。白藜芦醇增加SIRT1的表达,同时降低JNK的磷酸化,SP600125降低JNK的磷酸化,同时增加SIRT1的表达,表明SIRT1和JNK可以相互作用。同时给予白藜芦醇和sirtinol（SIRT1抑制剂）既不增加SIRT1的表达也不降低JNK的磷酸化。表明白藜芦醇通过SIRT1影响JNK的磷酸化。结论:我们的研究结果表明白藜芦醇给药可显著减少I/R损伤模型中RGC的细胞凋亡和轴突变性,并且这种保护作用部分是通过OPA1,SIRT1-JNK途径介导的。我们的研究为明确白藜芦醇在青光眼神经保护作用及其治疗靶点提供了实验证据。
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