【摘 要】
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目的:本研究旨在探讨电针治疗对失神经性肌萎缩模型大鼠腓肠肌TGF-β1/Smad3信号通路的干预作用,及其对骨骼肌卫星细胞分化相关的蛋白质和基因,如成肌分化抗原（Myod1）、组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）、微小RNA206（Mir-206）等表达水平的影响,进而阐述电针治疗通过影响骨骼肌卫星细胞的分化水平,从而延缓失神经肌萎缩病理进程的可能机制。方法:性别为雄性的24只SD大鼠被随机分为假手术
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目的:本研究旨在探讨电针治疗对失神经性肌萎缩模型大鼠腓肠肌TGF-β1/Smad3信号通路的干预作用,及其对骨骼肌卫星细胞分化相关的蛋白质和基因,如成肌分化抗原（Myod1）、组蛋白去乙酰化酶4（HDAC4）、微小RNA206（Mir-206）等表达水平的影响,进而阐述电针治疗通过影响骨骼肌卫星细胞的分化水平,从而延缓失神经肌萎缩病理进程的可能机制。方法:性别为雄性的24只SD大鼠被随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）和模型电针组（n=8）。通过横断坐骨神经的方法构建右后肢失神经肌萎缩大鼠模型。造模成功后,使用电针对模型电针组大鼠的“足三里”和“环跳”穴进行治疗。此外,假手术组和模型组大鼠不进行电针干预。电针治疗每日1次,每次10分钟,每周治疗6天,持续4周。电针干预结束后,处死大鼠,取各组大鼠的腓肠肌。计算腓肠肌湿重比。通过HE染色方法分析腓肠肌的肌纤维横截面积。采用RT-q PCR方法检测腓肠肌中Myod1、HDAC4、Mir-206、TGF-β1、TGF-βr1、TGF-βr2、Smad3和Smad7的基因表达水平。结果:为期4周的治疗结束后,模型组大鼠的腓肠肌湿重比、肌纤维横截面积和术侧腓肠肌Smad7基因表达水平均明显低于假手术组和模型电针组大鼠（p＜0.05）;此外,与模型电针组和假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌中HDAC4、TGF-β1、TGF-βr1、TGF-βr2和Smad3的基因表达水平均明显升高（p＜0.05）;值得注意的是,与假手术组相比,Myod1和Mir-206的基因表达水平在模型组大鼠腓肠肌中出现了明显的升高,但与模型电针组相比,明显降低（P＜0.05）。结论:电针对失神经性肌萎缩大鼠的治疗作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路活性,下调HDAC4 m RNA的表达,进而上调Myod和Mir-206 m RNA的表达,促进肌卫星细胞的分化有关。
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