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目的：核转录因子Spl (Specificity protein1transcription factor)在多种恶性肿瘤中存在表达及功能异常,参与肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭转移等多项恶性生物学行为。课题组前期应用蛋白质组学构建了头颈鳞癌转移相关差异蛋白表达谱,发现Sp1为其中重要的差异表达蛋白之一,但其在头颈鳞癌转移的研究报道甚少。本研究在体外实验中探讨Sp1对头颈鳞癌细胞侵袭转移能力的影响。另外,miRNAs是新发现的小分子非编码RNA,通过调控靶基因的表达而影响肿瘤的发生发展。本实验研究另一方面探讨miRNA对Sp1的调控作用,并进一步分析miRNA可否靶向Sp1调控头颈鳞癌的侵袭转移。方法：①使用瞬时转染沉默头颈鳞癌Tu686细胞中Sp1的表达,采用CCK-8法检测细胞增殖能力、transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭能力的改变；②通过生物信息学软件预测可靶向作用于Sp1的miRNAs。③使用瞬时转染上调Tu686细胞中miR-375表达,运用Western blot检测Sp1蛋白表达水平,探讨miR-375对Sp1表达的影响。④上调Tu686细胞中miR-375表达,利用CCK-8法、transwell侵袭小室实验检测miR-375对Tu686细胞体外增殖、侵袭能力的影响。⑤miR-375过表达Tu686细胞中再转染Sp1cDNA上调Sp1表达,运用transwell侵袭小室实验检测其侵袭能力的改变。结果：①沉默Tu686细胞中Sp1表达,培养至48h及72h时实验组细胞生长速度较空白对照组及阴性对照组明显下降(P<0.05)②沉默Tu686细胞中Sp1表达,48h后穿过transwell侵袭小室的空白对照组、阴性对照组及实验组细胞数分别为114±20、126±7、65±15个,实验组细胞数较空白对照组及阴性对照组明显减少(P<0.05)③生物信息学预测及Western blot结果显示miR-375靶向调控Sp1蛋白表达。④上调Tu686细胞中miR-375表达,培养至96h时实验组细胞生长速度较空白对照组及阴性对照组明显下降(P<0.05)。⑤上调Tu686细胞中miR-375表达,48h后穿过transwell侵袭小室的空白对照组、阴性对照组及实验组细胞数分别为165±21、151±18、96±19个,实验组细胞数较阴性对照组及空白对照组明显减少(P<0.05)⑥上调Tu686细胞中miR-375表达后再转染Sp1cDNA恢复Sp1表达,48h后穿过transwell侵袭小室的对照组与实验组细胞数分别为56±16、96±17个,转染Sp1cDNA能部分逆转miR-375对头颈鳞癌侵袭能力的抑制作用(P<0.05)结论：Sp1可介导miR-375调控头颈鳞癌细胞的生长及侵袭能力,可望成为头颈鳞癌转移靶向治疗中的分子靶点。