随着工农业生产的发展,大量的Cd2+进入水体环境,并可通过呼吸道、消化道、体表渗透等途径进入虾蟹体内并不断累积,对器官、系统产生毒性影响,造成畸变甚至死亡。目前有关Cd2+对生殖内分泌的研究主要集中在哺乳动物,对虾蟹生殖内分泌毒性效应的研究较少。本论文在研究了中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)卵黄发生过程中卵母细胞、滤泡细胞超微结构的变化和cd2+对中华绒螯蟹急性实验的基础上,进一步研究了Cd2+对中华绒螯蟹眼柄神经分泌细胞和卵巢发育的影响,并对影响卵巢发育的机制进行了初步探讨。结果如下：卵黄蛋白的合成从卵原细胞时期已经开始。卵黄发生初期,滤泡细胞向外伸出许多突起,卵母细胞表面可见微胞饮现象,胞质中形成卵黄蛋白的细胞器主要是内质网。卵黄大量合成时期滤泡细胞上的突起消失,卵母细胞表面出现大量微绒毛和微吞饮凹,胞内内质网、线粒体、高尔基体等都积极参与形成卵黄蛋白。卵黄蛋白合成晚期,滤泡细胞逐渐解体,卵黄膜形成,卵黄膜上有多条通道。Cd2+对中华绒螯蟹幼蟹的急性毒性实验显示,96h的半致死浓度LC50为5.348mg／L。在Cd2+浓度为6.310 mg／L的水体中暴露96h,导致其神经分泌细胞的质膜和核膜加厚或褶皱变形、断裂。0.5 mg／LCd2+暴露12 d,中华绒螯蟹的卵巢系数和卵母细胞直径显著小于对照组,卵巢中卵黄蛋白的含量也小于对照组,进一步观察发现,Cd2+导致卵母细胞核出现浓缩变形,细胞质内的内质网囊泡严重肿胀变形、相互融合,囊泡内部的电子密度降低或空泡化,并在细胞质内观察到溶酶体的出现。处于生殖上皮中卵原细胞的细胞核外膜褶皱变形,核内物质发生高度浓缩。而且Cd2+导致血淋巴中性腺抑制激素(GIH)和孕酮水平升高,雌二醇水平降低。因此,Cd2+抑制了中华绒螯蟹卵巢的发育,一方面可能是Cd2+对卵母细胞的细胞器造成损伤从而干扰了卵黄蛋白的合成。另一方面可能是Cd2+刺激GIH的释放,并干扰血淋巴中孕酮向雌二醇的转化,进而抑制卵巢的发育。