【摘 要】
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休克是一个复杂的病理过程，根据其严重程度分为可逆性休克和不可逆性休克（重症难治性休克）。重症休克的发生是众多创伤及感染性疾病发展的共同归宿，是导致病人死亡率居高不下的直
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休克是一个复杂的病理过程，根据其严重程度分为可逆性休克和不可逆性休克（重症难治性休克）。重症休克的发生是众多创伤及感染性疾病发展的共同归宿，是导致病人死亡率居高不下的直接原由。当进入重症难治性阶段，微血管对升压药物反应性丧失致使休克病人出现顽固性低血压，并对所有的治疗措施均处于无反应状态。因此，解决微血管的低反应性问题是治愈休克的关键。 近期的实验证明，失血性休克2小时后，血管平滑肌钾通道(BKCa和KATP)大量开放，电流增加，细胞内钙依赖性发生变化，导致细动脉平滑肌细胞（arteriolar smooth muscle cells，ASMC）发生超极化。钙通道、钙释放通道、钠通道的抑制，钾通道活动的增强均可导致细胞膜超极化。其中，L型钙通道（L-type calcium channels，L-Ca）调节大部分可兴奋性和非兴奋性细胞的活动，是细胞膜外钙离子的内流的主要途径。本室的工作证明，休克时ASMCs超极化。给予升压药物（NE）刺激后，细胞内钙离子浓度升高仅为正常时的50％，而且主要是外钙的内流受到抑制。所以我们推测在休克后期，细胞膜的超极化抑制了ASMCs上的L-Ca通道，但没有直接测定过此通道的变化。本课题采用膜片钳与荧光探针技术研究休克后期平滑肌细胞L-Ca的变化及其与血管平滑肌反应性下降的关系，用实验证明以上推测，为休克的临床治疗提供进一步的理论依据。
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