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大豆斑疹病菌(Xanthomonas axonopodis pv.glycines，Xag)是大豆上的重要病原细菌，引起大豆斑疹病。磷酸甘油酸激酶(Phosphoglycerate kinase，Pgk)可逆地催化1，3-二磷酸甘油酸生成3-磷酸甘油醛。pgk突变显著地削弱病原菌获取蔗糖、葡萄糖、果糖、甘露糖、半乳糖的能力，并完全阻断丙酮酸的获取;pgk突变减弱病原菌在大豆上的毒性与生长能力，导致病原菌ATP产生及EPS合成明显减少、并显著降低生物膜形成及细胞游动性。功能互补能部分恢复上述表型至野生型水平;而全局性调控子Clp(cAMP-like protein)对上述表型并无恢复能力。此外，qRT-PCR结果显示:pgk受上述六种糖的显著诱导表达，相对于无糖条件下，诱导表达量达10倍以上。clp突变显著地减弱病原菌的EPS合成、生物膜形成、细胞游动性以及在寄主大豆上的毒性与生长能力;过表达clp同样明显地降低病原菌的EPS合成及生物膜形成，但能超量互补病原菌的细胞游动性。酶活测定实验揭示，Clp对Xag纤维素酶、内切甘露聚糖酶及淀粉酶活性具有正调控作用，而对蛋白酶活性具有正负调控作用。qRT-PCR结果表明:clp突变显著地抑制gum基因簇的表达，而clp过表达明显抑制gumB、gumC的表达;Rpf及HrpX/HrpG级联均正调控clp的转录表达。此外，本研究还新发现Clp对Xag获取碳源能力具有正负调控作用，clp缺失具有延迟并削弱病原菌激发HR的能力。以上证据表明，Pgk和Clp是Xag的毒性因子，是Xag致病性与全毒性所必需的。