背景：　　红细胞表面表达多种黏附分子，包括CD44、CD58。红细胞黏附分子CD44参与淋巴细胞的活化、再循环以及归巢，造血，肿瘤细胞转移和炎症细胞趋化等作用。CD44与配体结合增强T细胞与单核细胞的黏附作用，诱导单核细胞表达IL-1β，促使T细胞活化并释放IL-2。红细胞黏附分子CD58与淋巴细胞表面的CD2结合能促进淋巴细胞合成分泌IL-8，并间接促进T细胞的增殖和分化，改变细胞周期，从而间接调控免疫应答。CD58能刺激单核细胞分泌IL-2，支持T细胞的生长、分化，并广泛参与对免疫应答水平的调节。红细胞CD44和CD58在免疫细胞功能的发挥中起着重要作用。研究表明，铅、镉和持久性有机污染物暴露均对机体免疫系统产生毒性作用。铅暴露通过抑制免疫细胞的活化、增殖和免疫分子的表达，铅中毒后，使红细胞中的氨基乙酰丙酸脱水酶减少，而尿液中5-氨基酮戊酸增多，从而使氧化产生的自由基增多，引起DNA损伤。镉暴露能引起细胞周期阻滞、基因突变和基因组的不稳定性，从而引起细胞凋亡和细胞癌变。研究表明肿瘤患者红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力显著下降，红细胞黏附分子CD44、CD58水平变化与肿瘤的转移和恶化程度有关。本课题组通过对电子垃圾拆解区新生儿脐带血、胎盘组织、儿童外周血中的铅和学龄前儿童尿液中镉的检测显示，血铅和尿镉浓度处于较高水平，学龄前儿童外周血中T细胞水平显著低于参照组，且外周血清中细胞因子的表达水平也存在差异。这提示电子垃圾拆解区儿童的免疫细胞和免疫分子受到了影响，而这些影响可能与红细胞免疫功能的变化有关。因此，研究非正式电子垃圾拆解区铅、镉暴露儿童外周血红细胞CD44、CD58的表达和相关功能，以明确铅镉暴露对当地儿童红细胞的免疫毒性影响具有重要的现实意义。　　目的：　　通过检测儿童血铅和尿镉水平，并检测儿童红细胞CD44、CD58的表达水平及淋巴细胞、单核细胞水平和相关细胞因子浓度，分析重金属铅、镉对红细胞免疫功能的影响，探讨重金属铅镉暴露与红细胞免疫之间的关系。　　方法：　　于2015年11月，募集267名2~7岁学龄前儿童，其中暴露组132名（男性78名，女性54名，平均年龄4.53±0.93岁），参照组135名（男性83名，女性52名，平均年龄4.21±1.09岁）。采用流行病学问卷调查方式收集相关人口学特征、健康信息、儿童体格指标，以及暴露相关因素；采集儿童肘静脉血6 mL，收集儿童空腹晨尿；石墨炉原子分光光度计检测血铅浓度和尿镉水平；采用碱性苦味酸法检测尿肌酐含量；流式细胞术检测红细胞CD44、CD58表达水平；全自动血细胞分析仪检测淋巴细胞、单核细胞数目；Luminex MAGPIX多功能流式点阵仪检测血清中细胞因子的水平。运用 SPSS22.0统计软件，进行两独立样本和配对样本的t检验，两变量间相关性用Spearman法分析，变量间相互依赖的定量关系用线性回归分析；采用GraphPad Prism5.0软件制图。　　结果：　　暴露组儿童红细胞CD44和CD58表达水平低于参照组（68.08±10.73％vs.76.15±9.45%，P<0.01；40.77±7.07%vs.46.32±7.26%，P<0.01）。暴露组儿童的血铅水平明显高于参照组（中位数：6.51μg/dL vs.4.41μg/dL，P<0.01）；两组儿童尿肌酐校正前后的尿镉水平差异均无统计学意义。暴露组儿童的LMR比值低于参照组（8.08±3.00 vs.9.02±2.80，P<0.01）。红细胞CD44和CD58表达水平与血铅水平都呈负相关，LMR比值也与血铅水平呈负相关；红细胞CD44和CD58与校正后的尿镉水平都无显著相关性。暴露组儿童血清中IL-1β和IL-8水平高于参照组（中位数：0.49 pg/mL vs.0.25 pg/mL，P<0.01；中位数：3.41 pg/mL vs.2.63 pg/mL，P<0.01），而IL-2水平低于参照组（中位数：4.82 pg/mL vs.8.16 pg/mL，P<0.01）。　　结论：　　环境重金属铅暴露对儿童红细胞 CD44、CD58的表达水平及相关功能产生影响，干扰儿童红细胞免疫功能的发挥，造成儿童免疫功能的损伤。