良性前列腺增生致逼尿肌活动低下患者膀胱逼尿肌细胞Ryanodine受体2水平的变化

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目的 良性前列腺增生(BPH)是泌尿外科的常见疾病。老年男性常因BPH导致继发性逼尿肌活动低下(UAD)。UAD导致的最主要临床表现就是一系列的排尿困难症状,如排尿用力、排尿等待、尿线断续等,进而可导致上尿路功能损害等更严重的后果。目前的研究多是集中于BPH患者中膀胱出口梗阻(BOO)及逼尿肌不稳定方面的,而对于UAD的研究还比较少。研究表明Ryanodine受体(RyR)在肌肉细胞的兴奋-收缩耦联中发挥重要作用,且人类膀胱逼尿肌中只存在RyR亚型2。大部分关于RyR的研究集中在对心肌、骨骼肌及血管平滑肌方面。国内外还未见对于BPH致UAD患者膀胱逼尿肌细胞中的RyR2的表达水平的研究报道。 本文采用了RT-PCR和Western blot方法从mRNA及蛋白两个水平观察BPH致UAD患者膀胱逼尿肌中的RyR2表达水平变化的情况,以明确RyR2是否参与BPH致UAD的发生,并为临床研究BPH致UAD的发病机制提供理论基础。 方法 选取BPH行膀胱切开手术患者20例为病例组,并参照文献应用尿动力学检查中的尿道线性被动阻力相关系数(LinPURR)图确定存在UAD。选取BPH行膀胱切开手术患者40例为对照组,应用LinPURR图排除UAD。60例患者病史中均无神经系统疾病、应用相关药物、尿路感染等影响膀胱逼尿肌功能的因素。手术切取膀胱逼尿肌后分别通过RT-PCR和
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