乳腺恶性肿瘤是现代女性中最常见的恶性肿瘤。在世界范围内,女性恶性肿瘤中乳腺恶性肿瘤的发病率排在第一位,也是现代女性恶性肿瘤相关死亡原因的第二位。尽管随着现代医学的发展,乳腺癌的死亡率有所降低,但是乳腺癌的发生率及死亡率依然较高,尤其是在许多的发展中国家。虽然乳腺癌严重威胁着人类的健康,但是乳腺癌相关的分子机制并没有被明确阐明。长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)是一类没有蛋白质编码表达能力的长度超过200个核苷酸的长链RNA分子,它们广泛参与人类各种恶性肿瘤的发生发展。LncRNA在表观遗传修饰、基因转录及转录后水平调控基因的表达,并能够与蛋白、核酸相互作用,参与广泛病理及生理过程的调控。了解乳腺癌发生发展的分子机制有助于建立合理的预防的治疗方案,更有利于改善患者的长期生存率及提高患者的生活质量。本课题组的研究结果表明uc.38在乳腺癌组织及乳腺癌细胞系中低表达。根据课题组的细胞及动物实验表明,过表达uc.38可以抑制乳腺癌细胞的增殖并诱导凋亡,敲低uc.38的表达可以促进乳腺癌细胞的增殖。后续的实验显示了uc.38可以负向调节前B细胞白血病同源盒基因(PBX1)的表达,然后直接影响B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)家族蛋白的表达,最终引起乳腺癌细胞的凋亡。总的来说就是LncRNA uc.38可以通过抑制PBX1蛋白的表达诱导乳腺癌细胞的凋亡。研究uc.38与PBX1之间的作用关系可以促进我们对乳腺癌细胞凋亡机制的理解,也说明uc.38可作为乳腺癌治疗的潜在靶点。