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目的：脓毒症是一种由感染引起临床综合征，它通常导致全身一系列炎症反应，后期死亡率较高，机体免疫系统在其病理生理变化过程中的机制尚未完全阐明，治疗效果也不够满意。本研究目的在于：（1）建立一种持续性腹腔感染脓毒症模型，以模拟外科肠瘘导致的急性腹腔感染性脓毒症的病理过程；（2）寻找反映脓毒症动物模型严重程度的生理指标；（3）观察不同严重程度脓毒症模型中免疫细胞表面活化标志的动态变化，探讨脓毒症中天然免疫及适应性免疫对机体调控作用。方法：1）脓毒症小鼠动物模型的建立：建立升结肠置管致腹膜炎（CASP）腹腔感染脓毒症模型。2）根据体温将CASP模型划分轻症（脓毒症）、重症（严重脓毒症/感染性休克）组别并通过对比其腹腔灌洗液计数、细菌培养及炎性因子表达等指标进行验证。3）动态检测不同时间点轻、重症组CASP动物模型外周血Th1/Th2细胞因子、外周血、脾脏及腹腔灌洗液免疫细胞功能学变化以及PD-1/PD-L1（CD274~+/CD279~+）在CD4~+T淋巴细胞表达的变化。结果：1）CASP模型鼠术后24-48小时达到死亡高峰，3天内存活率为34.3%，可以很好重现急性弥漫性腹膜炎的临床模型。2）CASP术后18小时动物模型体温低于32℃（重症组）死亡率高达100%，体温高于32℃者（轻症组）生存率达到75%，重症组中腹腔灌洗液计数、细菌培养、血清炎症细胞因子等指标均较轻症组严重。3）重症组小鼠外周血及脾脏中T细胞所占免疫细胞比例较轻症组明显上升；CD4~+T细胞表面活化标志物中，重症组CD4~+T细胞表面PD-1（CD279）在重症组别中表达明显高于轻症组及正常组；PD-L1（CD274）在重症组别中表达显著低于轻症组，高于正常组表达；重症组CD4~+CD25+T细胞在外周血及脾脏表达高于轻症组；CD152、CD44、CD62L、CD40L、CD80表达无显著差异；无论轻、重症组脓毒症小鼠腹腔内巨噬细胞表面均高表达PD-L1，二者无明显差异。结论：1）利用CASP模型成功构建急性感染性脓毒症性腹膜炎动物模型；2）体温可以作为早期判断脓毒症动物模型预后情况的生理指标；3）CASP脓毒症小鼠模型中PD-1/PD-L1表达变化有可能改变了T淋巴细胞功能，在严重脓毒症/感染性休克的发生发展过程中起到重要作用。