先天免疫反应是无脊椎动物抵御病原入侵至关重要的一道防线。免疫缺陷（Immune Deficiency,IMD）信号通路通过诱导产生抗菌肽等免疫效应分子,在无脊椎动物抗菌免疫中发挥不可或缺的作用。然而,不同于模式生物果蝇,IMD信号通路在中华绒螯蟹抗菌免疫中的作用有待进一步探究。本研究首次克隆了中华绒螯蟹IMD（命名为EsIMD）分子。EsIMD在革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌及阴性菌副溶血性弧菌感染后均显著上调。体内核质分离、体外免疫荧光结果一致表明革兰氏阳性菌和阴性菌均能诱导下游核转录因子EsRelish的入核。干扰EsIMD后,以上述三种菌刺激河蟹血细胞,免疫荧光结果显示EsRelish的入核受到明显抑制,相应地,抗菌肽的表达也显著下调。以上结果表明,革兰氏阳性菌及阴性菌均能激活中华绒螯蟹IMD信号通路,且不同于果蝇,其在河蟹中并非由Dap-型菌特异性激活。作为果蝇IMD信号通路重要的接头蛋白,Fas-相关死亡结构域蛋白（FADD）在诱导抗菌肽表达、促进凋亡中均发挥重要功能。然而,在甲壳动物中,至今还无FADD的相关研究。本研究中,首次克隆了中华绒螯蟹FADD（命名为EsFADD）分子。在副溶血性弧菌感染后,EsFADD的表达量显著上调。干扰EsFADD后,以弧菌刺激河蟹血细胞,激光共聚焦结果显示,下游核转录因子EsRelish的入核受到明显抑制,相应地,几种抗菌肽的表达也显著下调。体内干扰EsFADD后,河蟹在感染弧菌后的存活率显著低于对照组,与此一致地,细菌清除能力也显著低于对照组。以上结果表明,EsFADD在中华绒螯蟹IMD通路介导的抗菌免疫反应中发挥重要作用。然而,有趣的是,EsFADD在诱导细菌促使的细胞凋亡中并无显著作用。本研究揭示了细菌诱导激活的中华绒螯蟹IMD信号通路,且首次在甲壳动物中揭示FADD部分保守的功能,为无脊椎动物IMD信号通路的相关研究提供了重要参考。