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目的:1.应用数据挖掘方法探析导师治疗强直性脊柱炎的用药规律及核心药物,总结导师治疗强直性脊柱炎的临证经验。2.对导师治疗强直性脊柱炎的核心药物进行网络药理学分析,探究其可能的作用机制。方法:1.收集导师于2019年1月-2021年12月在黑龙江中医药大学附属第一医院风湿科门诊诊治的强直性脊柱炎患者的首诊病案资料,对病案资料进行规范化处理后,运用Excel建立数据库,借助中医传承计算平台（V3.0）对病案资料进行频次分析、关联规则分析、聚类分析,挖掘导师治疗强直性脊柱炎的用药规律及核心药物,总结导师治疗强直性脊柱炎的临证经验。2.选取导师治疗强直性脊柱炎的核心药物进行网络药理学研究,利用TCMSP数据库筛选出药物活性成分及作用的蛋白靶点,并在Uni Prot数据库中进行校正;利用OMIM、Disgenet、Drugbank、Genecards数据库检索强直性脊柱炎基因靶点,将疾病靶点与药物靶点通过Venn图求交集靶点,得到核心药物治疗强直性脊柱炎的相关靶点;通过Cytoscape 3.7.2软件对药物成分和药物靶点进行可视化处理,构建“药物-成分-靶点”网络,通过Cytoscape 3.7.2软件对药物化学成分和疾病以及相关靶点进行可视化处理,构建“药物-疾病-靶点”网络;通过把交集靶点数据信息导入STRING数据库,生成PPI网络互作图;运用R语言软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析。结果:1.本研究共纳入136例强直性脊柱炎患者,其中男性121例,占总病例数的88.97%,女性15例,占总病例数的11.03%,男女比例约为8:1,发病集中在20～39岁年龄区间,共110例,占总患者数的80.88%。2.本研究共涉及6种舌象,其中舌质象3种,出现频次最多的为舌质淡108次,其余依次为舌质淡胖25次,舌质淡红3次;舌苔象3种,出现频次最多的为苔白85次,其余依次为苔薄白39次,苔白腻12次;涉及的脉象共有5种,出现频次最多的为脉沉弱86次,其余依次为脉弦紧31次,脉沉细8次,脉涩6次,脉沉迟5次。3.药物四气出现频次最多的为温性1148次,其后依次为平性350次、热性149次、寒性122次、凉性35次;五味出现频次最多的为甘味药929次,其后依次为辛味药883次、苦味药807次、咸味药77次、酸味药70次;归经出现频次最多的为肾经1379次（33.32%）、肝经1135次（27.42%）、脾经601次（14.52%）;功效类别出现频次最多的为补虚类951次（52.72%）、祛风湿类300次（16.63%）、活血化瘀类161次（8.92%）。4.纳入的136首中药处方中,共使用了108味中药,使用频次≥20次的药物共有25味,按药物使用频次由高到低进行排序,排在前十的药物依次为:巴戟天、仙茅、淫羊藿、熟地黄、杜仲、槲寄生、川牛膝、胡芦巴、补骨脂、独活。5.药物关联分析得到用药模式47条,得到关联规则59条,核心药物8味,分别为巴戟天、仙茅、淫羊藿、熟地黄、杜仲、槲寄生、川牛膝、胡芦巴。6.药物聚类分析得到6组药物核心组合:核心组合1:巴戟天,仙茅,淫羊藿,胡芦巴,菟丝子,山药,山茱萸,熟地黄;核心组合2:巴戟天,仙茅,淫羊藿,熟地黄,槲寄生,杜仲,川牛膝,甘草;核心组合3:巴戟天,仙茅,淫羊藿,胡芦巴,杜仲,川牛膝,熟地黄,槲寄生;核心组合4:巴戟天,仙茅,淫羊藿,熟地黄,槲寄生,杜仲,胡芦巴,鹿角霜;核心组合5:仙茅,淫羊藿,巴戟天,补骨脂,熟地黄,杜仲,陈皮,茯苓;核心组合6:仙茅,淫羊藿,巴戟天,熟地黄,川牛膝,独活,槲寄生,杜仲。7.网络药理学分析共获得核心药物有效化学成分67个,药物靶点293个,疾病靶点共1123个,得到核心药物治疗强直性脊柱炎相关靶点102个,药物关键化学成分为槲皮素、山奈酚、木犀草素、刺芒柄花素、β-谷甾醇、异鼠李素、8-（3-methylbut-2-enyl）-2-phenyl-chromone、淫羊藿素;核心靶点主要为ALB、TNF、IL-6、IL-1β、VEGFA等;GO功能富集分析主要涉及凋亡过程的负调节、细胞因子介导的信号通路、RNA聚合酶II启动子转录的负调节、炎症反应、蛋白结合作用等生物过程;KEGG通路富集分析主要涉及IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、PI3K/AKT信号通路等信号通路。结论:1.本次研究的136例强直性脊柱炎患者中,以男性为主;舌质以舌质淡出现次数最多,舌苔以苔白出现次数最多,脉象出现频次最多的为脉沉弱。2.导师治疗强直性脊柱炎所用药物四气以温、平为主;五味以甘、辛、苦为主;归经以肾经、肝经、脾经为主;功效类别以补虚类、祛风湿类、活血化瘀类为主。3.导师治疗强直性脊柱炎的核心药物为巴戟天、仙茅、淫羊藿、熟地黄、杜仲、槲寄生、川牛膝、胡芦巴。4.核心药物具有多成分、多靶点、多通路治疗强直性脊柱炎的特点,其作用机制可能是通过调节IL-17信号通路、AGE-RAGE信号通路、TNF信号通路、PI3K/AKT信号通路等信号通路,抑制炎症因子的分泌,同时也影响IL-6、IL-1β、TNF-α、VEGFA等相关蛋白的表达。