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多药耐药(Multidrug resistance，MDR)是导致肿瘤化疗失败和效果不佳的重要原因。耐药机制繁多，凋亡耐药是一种重要的耐药机制，而Bcl-2是一个重要细胞凋亡调节基因。大量研究表明Bcl-2与肿瘤耐药有密切关系，且通过各种方法下调Bcl-2表达可以逆转肿瘤耐药，为逆转肿瘤耐药提供了新的治疗途径。克服多药耐药的方法之一是使用逆转剂，目前发现的很多逆转剂由于毒副作用大而限制了其在临床的应用。参芪扶正注射液(shen qi fu zheng parenteral solution SQFZPS)是丽珠集团利民制药厂研制生产的中药Ⅱ类新药，是以党参、黄芪为原料，提取有效成分总皂苷、总酚物质，多糖类物质的配制而成。临床应用表明，SQFZPS单药或与化疗联用治疗肿瘤有较好疗效。 本文探讨SQFZPS体外对人红白血病耐药细胞株K562／ADM耐药性的影响并初步探讨其逆转多药耐药机制。 目的：研究SQFZPS逆转耐药细胞株K562／ADM对ADM耐药性；SQFZPS能否增强ADM对K562／ADM的凋亡作用及SQFZPS对K562／ADM的Bcl-2蛋白表达的影响，初步探讨SQFZPS逆转多药耐药机制。 方法：(1)在含ADM(1.0μg／mL)的RPMI-1640培养基中培养K562／ADM。用MTT法检测SQFZPS细胞毒性作用找到无毒浓度进行逆转耐药试验。 (2)用MTT法(同前)检测K562／ADM经不同浓度ADM(5、10、20、40、80μg／mL)加与不加SQFZPS培养48 h后细胞存活率。根据加与不加SQFZPS两组数据行直线回归统计计算出各组半数抑制浓度(IC50)，计数逆转倍数=对照组IC50／试验组IC50。 (3)用PI单染法流式细胞检测K562／ADM经不同浓度ADM(10μg／mL、20μg／mL)加与不加SQFZPS培养48 h后细胞凋亡率。 (4)分两组加与不加SQFZPS培养K562／ADM细胞48 h后，用FITC-Bcl-2