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目的:过去的研究显示,肺动脉高压(PH)以15-脂氧酶/15-羟基二十碳四烯酸(15-LO/15-HETE)介导的肺血管收缩和血管重构为主要特征,同时,端粒酶逆转录酶(TERT)的活性与血管损伤和血管重构高度相关,这表明TERT在肺动脉高压的发生过程中可能起到决定性作用。因此该研究的目的是为了确定在肺动脉高压病理过程中TERT的作用以及分子机制。 方法和结果:我们分别应用 BrdU,transwell和流式细胞术等实验方法米研究肺动脉高压中TERT和15-LO/15-HETE的关系和作用。实验结果表明,在野百合碱或缺氧诱导的大鼠模型中,TERT的表达增加,而这一现象又与肺血管的重构有关。其次,共沉淀结果显示,TERT与15-LO-2具有相互作用,能够影响伴侣蛋白的表达。此外,TERT基因敲除后,PASMCs的细胞增殖、迁移、以及由缺氧诱导的细胞周期由G0/G1期向S期的转变均受到抑制,而加入外源性15-HETE能逆转这一现象。 结论:上述结果表明,TERT参与调节肺血管重构,并且TERT和15-LO-2间的正反馈调节促进肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移,进而促进肺动脉高压的发生。