目的:过去的研究显示，肺动脉高压(PH)以15-脂氧酶/15-羟基二十碳四烯酸（15-LO/15-HETE）介导的肺血管收缩和血管重构为主要特征，同时，端粒酶逆转录酶(TERT)的活性与血管损伤和血管重构高度相关，这表明TERT在肺动脉高压的发生过程中可能起到决定性作用。因此该研究的目的是为了确定在肺动脉高压病理过程中TERT的作用以及分子机制。　　方法和结果:我们分别应用 BrdU，transwell和流式细胞术等实验方法米研究肺动脉高压中TERT和15-LO/15-HETE的关系和作用。实验结果表明，在野百合碱或缺氧诱导的大鼠模型中，TERT的表达增加，而这一现象又与肺血管的重构有关。其次，共沉淀结果显示，TERT与15-LO-2具有相互作用，能够影响伴侣蛋白的表达。此外，TERT基因敲除后，PASMCs的细胞增殖、迁移、以及由缺氧诱导的细胞周期由G0/G1期向S期的转变均受到抑制，而加入外源性15-HETE能逆转这一现象。　　结论:上述结果表明，TERT参与调节肺血管重构，并且TERT和15-LO-2间的正反馈调节促进肺动脉平滑肌细胞的增殖和迁移，进而促进肺动脉高压的发生。