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研究目的：脂肪细胞的增殖和分化异常可引起脂肪细胞数目增多、体积变大、脂肪颗粒过多堆积，从而导致能量代谢平衡失调，引起肥胖及相关疾病，给社会经济发展带来巨大经济负担。环境因素是肥胖疾病的影响因素之一：邻苯二甲酸酯类(PAEs）是一类持久性有机污染物，具有环境类雌激素样作用，在人体内已有较高暴露量。目前关于其毒性危害研究均集中在生殖毒性方面。文献报道和前期研究提示PAEs与腹部肥胖以及儿童肥胖相关，但目前未见其影响机制的研究。研究方法：本课题以PAEs是过氧化物酶体增殖剂为切入点，可以激活过氧化物酶体增殖剂受体PPARs。以两种我国工业使用最多的、人体暴露量最高的两种PAEs（DBP、DEHP）为研究目标。采用体外培养小鼠来源的3T3-L1前体脂肪细胞建立实验模型，经典激素鸡尾酒法诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化成成熟的脂肪细胞，设计两种标志性PAEs染毒参与3T3-L1前体脂肪细胞的诱导分化，采用油红O染色法在倒置荧光显微镜下观察细胞形态变化、脂滴的形成过程和脂滴数量变化；采用油红O提取法定量分析脂肪细胞脂滴含量变化；采用实时荧光定量PCR技术分析分化基因PPARγ和脂联素的表达变化。研究结果：在诱导分化第二天后，染毒组剂量组率先出现脂滴。诱导分化结束后染毒剂量组脂滴含量大于空白对照组，同时不同染毒剂量组脂滴含量随染毒剂量递增。脂肪细胞分化基因PPARγ、脂联素均随着染毒剂量的增加而表达上调(P<0.01)。研究结论：PAEs是脂肪细胞分化基因PPARγ的有效配体可以与之结合从而激活它，PPARγ参与脂肪细胞诱导分化过程。脂肪细胞分化基因PPARγ、脂联素均表达上调，从而使3T3-L1前体脂肪细胞变成熟脂肪细胞数量增多，脂肪颗粒明显增加。本研究结果为PAEs与肥胖的关系研究提供了一条新的思路，为相关公共卫生政策的制定提供科学依据。并为未来肥胖疾病的防治及肥胖与环境污染关系的研究开辟新途径。