阿尔茨海默症(AD)是一种世界范围内破坏性神经退行性疾病。AD患者常常患有痴呆症、认知障碍和记忆迅速丧失。虽然AD的确切病因还没有完全清楚，但已有证据表明可溶性Aβ低聚物是潜在的神经毒性物质。除了Aβ的错误折叠，在Aβ斑块中还存在着高浓度的金属离子，包括铜，铁，锌。这些金属离子能与Aβ结合，促进其聚集。此外，铜(Ⅰ/Ⅱ)的氧化还原活性失调促进产生多余的活性氧(ROS)，对蛋白质，DNA和脂质产生损害。此外，还发现AD患者基底前脑胆碱能神经元发生退行性病变。目前，Aβ聚集、氧化应激、金属失调和胆碱能神经元丢失被认为是AD的治疗靶点。　　由于无机药物具有结构可控性和功能多样性的特点，因此无机药物的设计和制备已成为AD治疗的一个研究热点。本文基于AD的多发病因，设计并构建了一系列无机药物制剂用于抑制Aβ聚集和促进神经突触生长，包括无机螺旋化合物和无机纳米材料。主要结果概括如下:　　1.将十对非对称三重金属螺旋化合物对映体进行Aβ聚集抑制剂的筛选。A对映体比△显示出更强的抑制作用。此外，芳香取代基的体系比没有芳香基取代基的体系更有效，这揭示了芳香基团在与Aβ相互作用中起着关键作用。体内研究表明，这些金属螺旋化合物能够通过缓解Aβ毒性延长CL2006转基因线虫的寿命。　　2.通过氧化铈和多金属氧酸盐的结合，构建了一个具有蛋白水解酶和超氧化物歧化酶(SOD)活性的人工纳米酶(CeONP@POMs)。基于此，CeONP@POMs不仅可以有效降解Aβ单体和聚集体，还可以减少细胞内ROS。因此，CeONP@POMs能抑制Aβ诱导的小胶质细胞BV2激活。　　3.为了靶向AD多病因进行治疗，设计了多功能的核壳结构的纳米颗粒（CeNP@MnMoS4）。它能够去除有毒金属离子，减少氧化应激，和促进神经突触生长。发现，CeNP@MnMoS4-3同时具有很好的SOD活性和铜离子去除能力。与单独的MnMoS4-3或CeNP相比，CeNP@MnMoS4-3存在明显的协同效应。　　4.利用三种不同聚合物包覆的上转换纳米粒子(UCNPs)促进神经突触生长。由于UCNPs表面电荷不同，这些纳米颗粒表现出不同的促分化能力。与未刺激概况相比，近红外辐射促进神经突触的生长。进一步的研究表明，稀土离子和活性氧对促进细胞分化起着关键作用。