【摘 要】
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背景:真核生物翻译延伸因子1δ(EEF1D),为蛋白质延伸因子1复合体的亚基,参与蛋白质合成的延伸过程。除这种经典的生物学功能外,EEF1D在许多肿瘤中表达量上调,如肝细胞肝癌、口腔鳞状细胞癌成神经管细胞瘤等。EEF1D参与到多种肿瘤的发生发展过程当中。EEF1D的过表达可以促进EMT信号通路,从而促进口腔鳞状细胞癌的迁移和侵袭。并且,可以通过AKT-mTOR信号通路调控骨肉瘤的增殖。这些都表明E
【基金项目】
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国家自然科学基金(81872064);
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背景:真核生物翻译延伸因子1δ(EEF1D),为蛋白质延伸因子1复合体的亚基,参与蛋白质合成的延伸过程。除这种经典的生物学功能外,EEF1D在许多肿瘤中表达量上调,如肝细胞肝癌、口腔鳞状细胞癌成神经管细胞瘤等。EEF1D参与到多种肿瘤的发生发展过程当中。EEF1D的过表达可以促进EMT信号通路,从而促进口腔鳞状细胞癌的迁移和侵袭。并且,可以通过AKT-mTOR信号通路调控骨肉瘤的增殖。这些都表明EEF1D在肿瘤发生发展中扮演了十分重要的角色。而EEF1D对胶质瘤恶性表型的影响以及其具体的影响机制还没有相关研究报道。方法:我们首先通过TCGA数据库分析EEF1D在肿瘤组织和非肿瘤脑组织的表达差异;然后,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学及蛋白质印记等实验方法检测EEF1D在临床标本中的表达情况。随后使用CCK8、Transwell和Boyden实验分别检测了胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力。此外,我们用蛋白电泳免疫印迹法研究了 EEF1D对胶质瘤EMT及PI3K/AKT通路的影响。最后,运用蛋白免疫共沉淀结合质谱的方法,预测与EEF1D相关的蛋白,并使用GO与KEGG富集分析进一步预测EEF1D的功能。结果:我们证实EEF1D在胶质瘤组织中表达上调,并促进了胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。进一步的调控机制研究结果表明,敲低EEF1D的表达会降低胶质瘤EMT及PI3K/AKT通路的活性。最后,富集分析的结果表明EEF1D功能活跃,参与到胶质瘤众多生物过程当中,但主要富集在核酸代谢和细胞生长;因此,EEF1D可能通过结合催化蛋白并调控其活性参与DNA复制和RNA合成的过程当中。结论:在本研究中,我们寻找到胶质瘤的一个新的作用靶点,并预测了该靶点促进胶质瘤发生发展过程的潜在作用途径,这提示EEF1D具有成为胶质瘤预后评估指标和治疗靶点的潜力。
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