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目的：采用RSV感染OVA致敏小鼠建立哮喘模型,观察固本防哮饮对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及相应的免疫机制。方法：首先制备RSV病毒液,测定毒力为100TCID50。将54只BALB/c雌性小鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、孟鲁司特钠组、固本防哮饮低剂量组、固本防哮饮中剂量组、固本防哮饮高剂量组。除正常对照组以外的小鼠给予RSV滴鼻感染,感染后第1周和第3周腹腔注射0.5%OVA致敏,末次致敏3周后,以5%OVA雾化激发,每日激发一次,每次激发30分钟,共激发10日。正常组小鼠予生理盐水致敏、激发。观察小鼠是否有焦躁不安、两便失禁、呼吸加快等症状。正常组和模型组予生理盐水灌胃,余小鼠在每天雾化后给予相应剂量的药物。末次给药后24小时处死小鼠,分别取BALF、肺组织等标本,观察右肺中叶组织病理变化,BALF中白细胞数及各类炎症细胞计数,ELISA测定IL-4、IFN-γ的水平和western blot检测SATA1、STAT3因子的表达情况。结果：(1)哮喘模型组小鼠与正常组比较:BALF中白细胞计数明显升高(p<0.01),且分类计数中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞细胞有所升高,淋巴细胞数、嗜碱性粒细胞数升高明显(P<0.01),BALF中IL-4水平增高(P<0.01),IFN-y水平降低(P<0.01)；(2)肺组织中p-STAT1、p-STAT3表达哮喘组显著高于正常组(P<0.05)；(3)固本防哮饮及孟鲁司特钠治疗后BALF中白细胞计数降低(P<0.05),淋巴细胞和嗜碱性粒细胞均明显下降(P<0.01),提示固本防哮饮可以改善小鼠气道的炎性细胞浸润,对控制哮喘发作是有益处的；(4)固本防哮饮及孟鲁司特钠治疗后BALF中IL-4水平皆有所降低而IFN-y水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),孟鲁斯特钠与固本防哮饮三个不同剂量组比较差异不明显((P>0.05),提示固本防哮饮可以显著上调IFN-y/IL-4比值,调节Thl和Th2的功能;(5)信号传导和转录激活因子(STAT)在哮喘炎症反应和免疫调节中起重要作用。除固本防哮饮低剂量组疗效欠佳,其他组给药后p-STAT1和P-STAT3表达均有所下调(P<0.05),证明固本防哮饮可抑制信号传导通路中STAT1和STAT3的磷酸化,而抑制免疫反应；(6)正常组小鼠肺脏支气管结构正常,周围未见炎症细胞浸润,粘膜无水肿、充血,管壁及平滑肌结构正常,而模型组小鼠支气管粘膜明显充血水肿,炎症细胞浸润,管壁及平滑肌增生、肥厚。固本防哮饮和孟鲁司特钠治疗后炎症浸润明显好转,管壁及平滑肌厚度减少,表明固本防哮饮可以抑制哮喘小鼠的气道病理改变。结论：(1)固本防哮饮具有抑制气道炎症,减轻哮喘发作的作用。(2)固本防哮饮能抑制IL-4,上调IFN-水平的表达,对Thl/Th2失衡有调节作用。(3)哮喘发病机制中存在磷酸化STAT1和磷酸化STAT3的上调,固本防哮饮可抑制p-STAT1和P-STAT3表达,减轻免疫反应,从而治疗哮喘。