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光抑制会导致光合作用效率的降低,限制植物的生长并降低生产力,尤其与其他非生物胁迫相结合时这种情况会严重加剧。光氧化胁迫和光抑制相结合,会大幅降低光合作用速率,是影响作物产量的重要生理因素。在拟南芥中的研究表明,Deg7蛋白酶通过降解光损伤的D1、D2、CP47和CP43蛋白参与受损PSII的修复,从而解除光抑制。而迄今为止,小麦中Deg7蛋白酶的研究还未见报道。本课题组在前期研究中通过转录组分析发现,与拟南芥中编码Deg7蛋白酶基因高度同源的TaDeg7在新培育的小麦品种小偃101和其亲本良星99与小偃41之间差异表达。因此,本试验以TaDeg7作为研究对象,以小偃101为试验材料,利用大麦条斑花叶病毒（barley stripe mosaic virus,BSMV）介导的基因沉默（Virus-induced gene silencing,VIGS）系统,对其功能进行初步研究,得到的主要结果如下:1.利用RT-PCR（Reverse transcription PCR）的方法,分析TaDeg7的表达模式。结果发现,TaDeg7在小麦各组织中均有表达,其表达量在叶片中最高,穗轴中最低。在不同叶位中,其表达量也具有差异,旗叶、倒二叶、倒三叶表达量相似,倒四叶、倒五叶的表达量显著下降。并且小麦开花后,TaDeg7呈现一个先上升后下降的趋势,在开花后第10天表达量达到最高,之后逐渐下降。2.从小偃101的cDNA中分离到TaDeg7的片段（160 bp）,连接到BSMV的γ载体上,并在体外转录成病毒RNA,成功侵染小偃101幼苗。在侵染植株病斑出现后对目的基因的BSMV植株进行了基因表达量测定,结果表明TaDeg7在BSMV植株中的表达量极显著低于对照植株（BSMV:γ00）,说明TaDeg7被成功沉默。3.测定BSMV:TaDeg7植株的光合速率发现,与对照相比,其光合速率（A）、气孔导度（gs）、细胞间CO2浓度（Ci）、蒸腾速率（E）均显著下降,对离体叶片进行MV及强光处理发现其光系统Ⅱ最大光化学效率Fv/Fm显著低于对照,表明TaDeg7参与了小麦的光合作用及对光氧化胁迫抗性的调节。4.测定BSMV:TaDeg7植株叶片荧光动力学曲线发现,与对照相比,TaDeg7沉默后导致PSⅡ光合性能综合指数、最大光化学效率、电子传递速率显著下降,能量耗散显著增强。结果表明TaDeg7对维持PSⅡ活性方面具有重要作用。5.强光培养下,与对照相比,BSMV:TaDeg7植株叶片积累了更多丙二醛（malondialdehyde,MDA）,同时,多种抗氧化酶的活性也显著减低。说明TaDeg7的沉默加剧导致了细胞内氧化胁迫程度的加剧;6.TaDeg7沉默后导致D1蛋白的积累,与拟南芥中的研究一致,编码D1的基因TaPsbA的表达量与对照相比,弱光下升高强光下降低;同时cb2蛋白和Rubisco蛋白也是积累的。Rubisco酶的活性在弱光下显著升高,强光下显著降低,而其表达量在两种培养条件下均显著低于对照。