背景：低温在医学上应用已有几个世纪，且于19世纪初低温治疗就已试用于治疗脑部疾病，但因为当时研究方法的局限性以致研究结果并不令人满意，而且频频发生严重的并发症如：寒战、心律失常、凝血功能障碍、肺部感染等，从而限制了其在临床上的应用。1991年江基尧等首先报道30～34℃低温对实验性颅脑损伤动物有显著的保护作用，从而翻开了低温脑保护研究的新的一页。目前已从多个方面开展脑保护机理的基础研究和临床应用研究，并已取得丰富的成果，但由于亚低温脑保护的机理是复杂的，其中有些方面的机理尚不十分清楚。因此，深入开展这些方面的研究，对于全面了解亚低温脑保护的机理以及为临床应用提供坚实的理论基础，有着十分重要的意义。 目的：研究亚低温治疗对实验性重型颅脑损伤大鼠血糖的影响，丰富亚低温脑保护的机理。 方法：采用硬膜外自由落体打击法制作颅脑损伤模型，将大鼠随机分为三组：假手术组(正常对照组，5只)，常温组(颅脑损伤组，10只)，亚低温治疗组(颅脑损伤+亚低温组，10只)。监测直肠温度，亚低温治疗组维持大鼠体温在33.0±1.5℃，亚低温维持约150分钟，常温组维持大鼠正常体温约为38.0±0.5℃。分别于术前、术后3小时、8小时、24小时、48小时取血，采用紫外分光光度法(葡萄糖氧 化酶法）检测血糖含量，观察其动态变化。动物在手术后72小时予麻 醉，断颈法处死，立即开颅取脑组织，分别于肉眼、光镜下观察脑组 织损伤情况。 结果：脑组织大体观察：可见脑组织坏死、空洞形成，蛛网膜下腔 出血、硬膜下血肿，偶可见硬膜外血肿。组织病理学观察：脑皮质。 基底节区、上位脑干均可见出血性损伤灶及缺血性损伤灶。实验性颅 脑损伤后血糖明显升高，于伤后24小时达到最高水平。伤后3小时、 8小时、24小时，常温组分别为8．02土0．7llnlnol／L、7．97土0．86llllllOI／L。 8．11土 0．97mOI／L（P t 0．05），亚低 温治疗组分另 为 5．90士 0．6h。d／L6．18士O．66m 几、619士0．6h。d／L（P＞0．05）。但 亚低温治疗组伤后各时相血糖浓度与常温组伤后各时相血糖浓度比较 有显著差异，这表明亚低温治疗可抑制重型颅脑损伤后高血糖反应。 结论：亚低温治疗可抑制颅脑损伤后高血糖反应，这有利于减轻颅 脑损伤后糖代谢障碍所致脑组织的继发性损害。抑制颅脑损伤后高血 糖反应可能是亚低温脑保护机制之一。