被子植物的花由花分生组织（又称花原基）形成，花分生组织产生于花序分生组织。与花序分生组织相比，花分生组织有限生长并且产生特定大小和形状的花器官，这个过程伴随花器官的形成和干细胞活性的终止。MADS家族转录因子APETALA1(AP1)调控花发育过程的起始，并且作为花同源异形基因调控外层两轮花器官（萼片和花瓣）的形成。此外，AP1可以抑制最外轮花器官萼片叶腋处形成更多花原基。尽管对于AP1调控开花和外轮花器官形成的机制已经被广泛研究，但是AP1到底如何抑制萼片叶腋处的干细胞活性依然是个悬而未决的问题。　　本研究中，通过向野生型拟南芥早期花序分生组织外源施加一种细胞分裂素类似物苯氨基嘌呤(Benzylaminopurine，BAP)来模拟ap1突变体中萼片叶腋处产生异位二度花的表型。与此同时，我们在野生型植物萼片叶腋位置过量表达编码细胞分裂素合成酶的adenosine phosphate-isopentenytransferase8(IPT8)基因，从而使得在AP1表达区域的细胞分裂素水平升高同样可以诱导出萼片叶腋处异位二度花的表型。为了验证是否AP1是通过调节细胞分裂素来维持花分生组织的有限性的，我们将ap1-1与细胞分裂素信号的报告基因pTCS∷GFP杂交，通过GFP的表达区域与强度来示踪细胞分裂素的表达，结果表明在二度花发生的时期（花发育的6-10期）ap1突变体中细胞分裂素的信号明显高于野生型。另外，我们通过测定ap1-1与野生型拟南芥花序中玉米素(zeatin，Z)，玉米素核苷(zeatin riboside，ZR)，异戊烯基腺嘌呤(isopentenyladenine，IP)，异戊烯基腺苷(isopentenyladenine riboside，IPR)四种细胞分裂素的含量表明，ap1中四种细胞分裂素水平均高于野生型。我们又通过将细胞分裂素受体突变体ahk2，ahk3，ahk4引入ap1中来阻断细胞分裂素信号，结果ahk2ahk3 ahk4 ap1-1中二度花的数目较ap1-1明显减少。ChIP-PCR结果表明，AP1可以通过直接抑制细胞分裂素合成基因LONELY GUY1(LOG1)及直接激活细胞分裂素降解酶CYTOKININ OXIDASE3(CKX3)以减少AP1基因表达区域的CK信号，从而使萼片叶腋处不同于叶片叶腋处，不产生新的分生组织。在AP1表达的细胞中使LOG1和CKX3这两个基因表达趋近于野生型植物的水平可以导致ap1突变体的花序样表型向有限命运的花分生组织恢复。细胞分裂素在萼片叶腋的过量表达激活了此处干细胞，从而产生新的分生组织，最终会提高单个花梗的种子数目。因此本研究对于通过提高农作物的穗粒数实现增产有一定借鉴意义。