Psoriasin在扁平苔藓、急性发热性嗜中性皮病中的表达和意义

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Psoriasin为S100蛋白家族成员,于1991年在银屑病患者皮损中首次发现。20年来随着不断研究,psoriasin在特应性皮炎、蕈样肉芽肿等多种炎症鳞屑性皮肤病及皮肤癌症等疾病中被发现,其不仅与角质细胞增殖分化有关,并且具有趋化中性粒细胞和CD4+T细胞至角质层的生物学功能,近年来还发现psoriasin参与了皮肤的抗菌、调节免疫等作用。Psoriasin与皮肤病的相关性越来越受到重视,但是其在炎症性皮肤病中的具体作用机制尚不明确,对于真皮层炎症的作用尚有待进一步研究。目的:
其他文献
目的:探讨姜黄素对体外培养的缺氧/复氧心肌细胞的保护和抗凋亡作用,明确其保护与浓度关系,以及姜黄素抗凋亡的机制与热休克蛋白(HSP70)表达的关系,探讨药物诱导后HSP70表达的量效与时相的变化,明确药物诱导后保护的时相及效果。方法:取出生1~3d的SD大鼠乳鼠的心肌细胞原代培养,至同步搏动良好的原代培养细胞用于实验;用MTT法检测姜黄素对心肌细胞的毒副作用,计算IC50,寻找对心肌细胞无明显毒副
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目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granule neurons,CGNs)凋亡的保护作用,并初步探讨其可能作用机制。方法:分离新生5-7天SD大鼠小脑皮质细胞进行原代培养,以神经元特异性烯醇化酶(NSE)为标志进行细胞免疫荧光染色鉴定神经元纯度
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背景和目的银屑病是一种常见并且容易复发的慢性炎症性皮肤病,有表皮过度增生和血管增殖。银屑病的发病机制复杂,病因未明确,是当前皮肤科领域内重点研究的疾病之一。目前国内外多认为,银屑病是具有遗传易感基因的个体在内外界环境因素作用下,T细胞介导的炎症性皮肤病。NF-κB (nuclear factor-κB)是一种真核细胞转录因子,位于活化的T细胞信号转导通路末端,是重要的桥梁,紧密连接被活化的T细胞和
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研究目的:运用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠产生变应性接触性皮炎(ACD),研究普洱茶凝胶剂对T细胞介导的免疫反应的作用;通过检测Th1型细胞因子IFN-γ、TNF-α和Th2型细胞因子IL-10的变化,讨论普洱茶凝胶剂应用于ACD反应的免疫原理,希望能为普洱茶凝胶剂在ACD的临床应用上提供理论依据。研究方法:ICR小鼠分为ACD模型组、凝胶剂基质组、普洱茶凝胶剂组、曲咪新组(阳性对照组)
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背景:自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种病因和发病机制尚不十分清楚,与机体自身免疫有关的肝脏疾病。主要特点是:循环中出现自身抗体,高球蛋白血症,以及病理组织学界面性肝炎、浆细胞浸润。基于自身抗体谱特点,分为两种亚型:1型,循环中出现抗核抗体(ANA)和(或)抗平滑肌抗体(SMA);2型,循环中出现抗肝肾微粒体抗体(LKM)1和(或)3,和(或)抗肝细胞浆1型抗
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目的:了解艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病的流行现状,探讨导致艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病死亡的危险因素,为指导临床采取有针对性有效治疗和控制措施提供参考,降低病死率。  方法:采用巢氏病例对照研究的方法,收集2008年1月~2010年12月期间广西壮族自治区龙潭医院收治入院的艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病患者的病例资料。根据疾病的结局将所收集的病例分为生存组和死亡组,通过单因素和多因素非条件Logistic
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背景:表皮松解性掌跖角化症(EPPK)是一种较为常见的常染色体显性遗传病,主要由KRT9基因突变造成;先天性甲肥厚(PC)为一种相对罕见的常染色体显性遗传皮肤病,一般由KRTl6、KRT6A、KRT17和KRT6B基因突变所致。目的:明确EPPK和PC-1的表型-基因型相关性。方法:收集了1个EPPK家系和2个PC-1家系。EPPK家系的成年男性患者伴发先天性指屈曲(国际首报)。通过单体型连锁分析
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背景:银屑病俗称“牛皮癣”,是一种慢性炎症性免疫异常性皮肤病,病因多种多样,可以被认为是一种以T细胞为主介导的,患者机体免疫功能紊乱,正常细胞被攻击,多种细胞因子参与的疾病。T细胞、巨噬细胞等细胞分泌的细胞因子可调控新的炎性细胞移入皮肤,增加T细胞的活性,最终导致角质形成细胞增生过度。临床症状以红斑上覆盖银白色鳞屑、剥开后有薄膜现象和点状出血为主要特征。病理表现有角化过度、角化不全、表皮突延长、颗
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特应性皮炎是一种慢性、反复性、炎症性疾病,临床表现为剧烈瘙痒、多形性皮损。在儿童期,特应性皮炎是一种常见疾病,发病率较高,并呈现逐年上升的趋势。本病瘙痒剧烈,严重影响着患儿的日常生活与学习,引起世界各国专家的关注。本病的病因复杂,现在普遍认为是遗传因素、环境、自身抗原、感染、皮肤屏障功能障碍、心理等因素参与了本病的发病。发病机制目前尚未明了,主要有免疫学说和非免疫学说。国外学者研究发现锌缺乏会增加
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银屑病是一种以表皮增生为特点的慢性炎症性疾病,自然人群发病率约为1%-3%。T细胞、树突状细胞及炎性介质(如:TNF-α、IL-8、IL-12、IL-22、IL-23)等均参与了银屑病的发病机制,在诱导银屑病角质形成细胞增殖方面起到了重要作用。事实上,角质形成细胞的增生是受几种细胞因子调控的,例如:表皮生长因子(EGF)、转录生长因子a(TGFa)和成纤维细胞生长因子(FGFs)。在这些生长因子中
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