本文主要从以下几个部分展开论述：　　第一部分 超级干扰素抗癌机理研究　　“超级干扰素”(sIFN-Ⅰ)作为人工合成的重组高效复合干扰素，与普通干扰素IFNα-2b相比具有很好的抗病毒及抗癌症效果，因此被称为“超级干扰素”，但其机制尚未清楚。通过比较两种干扰素在结构、与受体亚基亲和力、动物体内消除半衰期及胞内信号通路等方面的差异，我们希望找到sIFN-Ⅰ优于IFNα-2b的原因。我们的研究结果表明，sIFN-Ⅰ的晶体结构在与经典Ⅰ型干扰素受体亚基IFNAR1结合的AB loop区与IFNα-2b相比存在显著不同。受体结合力实验表明，sIFN-Ⅰ与IFNAR1的亲和力比IFNα-2b约增强4.7倍，而与IFNAR2的结合约减弱11.9倍。在胞内信号通路激活及下游刺激基因转录方面，sIFN-Ⅰ以依赖IFNAR1/2的方式可诱导更强的JAK-STATs信号转导。在小鼠体内，sIFN-Ⅰ表现出更长的药物半衰期;存在不同的组织反应性;并以依赖鼠源Ifnar1的方式诱导更强的干扰素下游基因的表达。利用多种动物模型，我们探究了sIFN-Ⅰ在体内对肿瘤本身及宿主免疫系统调动的结合。sIFN-Ⅰ在裸鼠移植瘤模型中通过诱导细胞发生衰老而抑制肿瘤生长;在免疫健全小鼠成瘤模型中以依赖宿主Ifnar1的方式，通过抑制肿瘤血管生成、增加肿瘤微环境中免疫效应细胞来抑制肿瘤的生长。我们对sIFN-Ⅰ抗肿瘤活性的直接或间接机制进行了探讨，为更好更新的干扰素研制提供了参考，也为其用于临床癌症治疗提供了新思路。　　第二部分 miR-92b在结直肠癌发生发展中的功能及分子机制研究　　结直肠癌(colorectal cancer，CRC)是消化道常见的恶性肿瘤之一，其发病率在近年呈上升趋势，目前已成为世界上第三大癌症相关致死疾病。多项研究表明许多microRNAs (miRNAs)在CRC中存在异常表达。近年来研究发现，miRNA-92b (miR-92b)在多种类型的癌细胞中表达水平比正常细胞相对较高。然而，miR-92b在结直肠癌中的作用及相关机制还未见报道。本课题中，我们对miR-92b在CRC的发生发展中的功能及潜在机制进行了研究。我们发现miR-92b在人结直肠癌组织样本中相对癌旁组织呈现高表达水平。过表达miR-92b可以显著促进结肠癌细胞SW620的体外细胞增殖和体内裸鼠移植瘤的生长。miR-92b作为分泌miRNA可以在细胞培养上清及移植瘤裸鼠外周血中被检测到。进一步，我们发现c-MYC在CRC组织样本中高表达，并可以结合miR-92b的启动子增强对后者的转录。除此之外，通过在线预测及报告基因活性实验，我们鉴定了一个新的miR-92b的靶基因——FBXW7。由于FBXW7是c-MYC泛素降解过程中的关键泛素化连接酶，我们的数据显示，结直肠癌中c-MYC、miR-92b及FBXW7三者间可能存在正反馈调节。综上所述，我们的研究为miR-92b在结直肠癌中的功能及机制提供了新的视角，并为miR-92b在结直肠癌早期诊断中的应用提供了新的方向。