【摘 要】
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目的:粘液高分泌是支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺囊性纤维化的重要病理生理特征.蛋白激酶C（PKC）参与细胞内许多重要的信号传导途径.该研究通过测定大鼠模型中PKC与粘液基因MU
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目的:粘液高分泌是支气管哮喘、慢性阻塞性肺病和肺囊性纤维化的重要病理生理特征<[1]>.蛋白激酶C（PKC）参与细胞内许多重要的信号传导途径.该研究通过测定大鼠模型中PKC与粘液基因MUC5ac的表达状况，以探讨二者在气道粘液高分泌中的调控作用.结论：PKC和MUC5ac在粘液高分泌的大鼠气道上皮中呈高表达.PKC在调节粘液高分泌的信号转导途径中发挥重要的作用，抑制其活性能够减少粘液的分泌.MUC5ac调控粘液分泌可能通过PKC依赖的途径.
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