人体从感染HIV到最终发展为艾滋病历经“急性-潜伏-症状”三个阶段。目前有多种动力学模型试图分析HIV的致病机制,其中最具代表性的有确定性方程模型、自动元胞机模型、交叉识别模型等。本文在第一部分中通过总结分析各种不同理论,讨论这些模型相应的重要贡献和各自所存在的缺陷。特别是对Wang-Deem模型进行了深入的讨论,指出在该模型中,T细胞之间的相互抑制才是导致病毒逃避免疫系统的关键。　　 药物治疗后,患者体内病毒量变化呈现三个阶段的特点,病毒量减少到测量极限值以下后将保持在很低的水平,并且持续出现间断性“闪点(blip)”。Perelson等人此前建立的模型认为是外加抗原刺激作用在潜伏感染细胞上导致这种闪点。但该模型并不适用模拟治疗前体内的病毒动力学,且不适用于淋巴结等小体积免疫器官。本文在第二部分考察在小体积器官中由于随机涨落而导致的内噪音对HIV动力机制的影响。运用Gillespie算法模拟得到的结果和实验测量结果符合得很好。我们的研究结果表明对于淋巴结等小体积免疫器官来说,第三阶段中的病毒量间断性“闪点”现象可能是由于内噪音所导致,或是内外噪音共同作用下许多淋巴结耦合所产生的结果。