背景肺癌是世界上发病率最高的恶性肿瘤,其中肺腺癌是最常见的病理类型之一。肺癌因缺乏早期诊断的分子标志物,半数以上的患者初诊时已是中晚期,失去手术根治机会,五年生存率不足20%。在肺癌中,对肺腺癌的突变基因研究较多,肺腺癌缺陷基因研究成为目前的前沿课题,靶向药物也相应增多,为此类基因突变患者带来了生存获益。近年来,SRPX2是肿瘤相关分子生物学研究的热点,大量研究表明SRPX2在许多癌症细胞中都过度表达,与其迁移和侵袭紧密相关。然而,它在肺腺癌的生物学特性和功能仍不清楚。目的探索敲除SRPX2基因后对肺腺癌A549细胞生物学特性和功能的影响,为肺腺癌开发新的治疗靶点或预后标志物提供依据。方法（1）构建SRPX2基因敲除（SRPX2-KO）肺腺癌细胞系。通过使用CRISPR-Cas9基因编辑技术来沉默A549细胞中的SRPX2基因。使用CRISPR-UTM表达质粒（Ubigene）,通过电转法将sg RNA和Cas9转入A549细胞中后进行pool筛选与单克隆化。随后使用DNA测序技术来验证SRPX2基因敲除的效果。（2）通过进行细胞周期检测实验、Transwell细胞迁移实验、CCK-8法检测细胞增殖实验,分析敲除SRPX2对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响。结果（1）敲除A549细胞的SRPX2基因后,通过DNA测序技术检测到A549细胞的SR PX2基因的表达几乎消失,SRPX2-KO细胞中缺失68bp,为AGATGAGATGCCACG CACTACCATTCATCAC（（?））GCTACCACCTGGAAGGTGATCGC AGCCGAATCTGCATGGAAGATGGGAGATGGAGTGGAGGCGAGCCTGTATGTGT AG。（2）SRPX2基因的敲除对A549细胞周期进程产生明显影响,细胞S期比例显著下降,G2/M期细胞比例增加。A549细胞的迁移能力因SRPX2的敲除而显著降低。SRPX2基因的敲除对A549细胞5天内的增殖无显著影响。结论本研究结果表明SRPX2在肺腺癌细胞的生长和迁移过程中发挥重要作用,可做为肺腺癌的新治疗靶点或预后标志物。