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目的:探讨脂肪间充质干细胞(AD-MSCs,Adipose-derived mesenchymal stem cells)调节EZH2促进卵巢癌的转移、侵袭的机制。方法:(1)体外分离、培养健康人大网膜脂肪间充质干细胞,形态学和流式细胞仪检测获得原代细胞是否是脂肪间充质干细胞,收集制备脂肪间充质干细胞条件培养基(ADSCs-CM)。(2)建立稳定增殖的卵巢癌细胞系SKOV3、HO8910和ES2,脂肪间充质干细胞条件培养基处理上述细胞株,所有细胞置于37℃、5%CO2培养箱培育。(3)Real-time PCR(实时定量PCR)及Western blot检测经条件培养基处理后上述卵巢癌细胞EZH2表达水平的变化。Cell Counting Kit-8、细胞划痕试验检测卵巢癌细胞增殖及迁移能力,Transwell小室检测卵巢癌细胞侵袭能力的变化。(4)EZH2shRNA稳定转染SKOV3、HO8910和ES2卵巢癌细胞系,获得稳定转染细胞株。(5)条件培养基处理稳定转染卵巢癌细胞,Cell Counting Kit-8增殖、细胞划痕试验和Transwell小室检测其EZH2表达水平、迁移和侵袭能力的变化。(6)建立小鼠卵巢癌原位移植瘤模型,使用小动物活体成像系统监测卵巢癌细胞行为。(7)所有实验均重复3次或以上,实验数据采用SPSS19.0系统软件进行统计分析,所有数值用平均值+标准方差(mean±SD)表示,对资料进行t检验与多组单因素方差分析。P<0.05有显著统计学意义。结果:(1)慢病毒转染组EZH2表达较未转染细胞未见明显升高,说明shRNA成功抑制细胞系中EZH2的表达。(2)实时聚合酶链反应和免疫印迹试验证实ADSCs-CM处理的EOC细胞中的EZH2蛋白的上调,Cell Counting Kit-8增殖实验和细胞划痕试验结果表明ADSCs-CM处理的EOC细胞较对照组增殖及迁移能力明显增强,Transwell侵袭实验结果表明条件培养基培养后的卵巢癌细胞侵袭能力较对照组增强。(3)Cell Counting Kit-8增殖实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验结果表明,ADSCs-CM处理的稳定转染细胞迁移及侵袭能力较未转染细胞明显下降。(4)小鼠活体生物成像技术表明脂肪间充质干细胞促进小鼠原位移植瘤的生长及侵袭,沉默EZH2表达后,这一促进作用消失。结论:ADSCs可以显著提高卵巢癌细胞EZH2的表达及增殖、迁移侵袭能力,ADSCs促进卵巢癌上述能力可能通过EZH2作用实现。