【摘 要】
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目的:胃癌（Gastric cancer,GC）是高复发转移的恶性肿瘤,转移机制复杂。细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1;CD54）是近年来备受关注的免疫炎症因子。ICAM-1通过与淋巴细胞功能相关抗原（Lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1）结合,在白细胞粘附中发挥重要作用。此
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目的:胃癌（Gastric cancer,GC）是高复发转移的恶性肿瘤,转移机制复杂。细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1;CD54）是近年来备受关注的免疫炎症因子。ICAM-1通过与淋巴细胞功能相关抗原（Lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1）结合,在白细胞粘附中发挥重要作用。此外,ICAM-1通过上皮间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程介导肿瘤侵袭转移。然而ICAM-1是否参与调控胃癌增殖和转移及其分子机制尚不明确。本文旨在基于生物数据库挖掘ICAM-1作为胃癌标志物的潜在价值,通过体内外试验验证ICAM-1在胃癌增殖和转移中的作用。方法:1、生物学信息分析。TCGA数据库分析ICAM-1基因在胃癌与正常组织中表达差异;Kaplan-Meier生存曲线分析ICAM-1基因与胃癌患者预后关系,探究ICAM-1基因表达与胃癌临床病理特征及预后相关性;临床病理分析探讨ICAM-1基因和胃癌临床分期等之间的联系;通过GO和KEGG,进行ICAM-1基因功能富集和变异分析;通过WGCNA,探究与ICAM-1相互作用的基因。2、体外实验。Western blot检测各胃癌细胞株ICAM-1及EMT标志物（E-cadherin,Vimentin）表达量,si RNA抑制ICAM-1基因,Western blot检测ICAM-1基因沉默组ICAM-1及EMT标志物表达水平。Transwell试验比较ICAM-1刺激下HGC-27迁移能力。si RNA沉默ICAM-1基因,Transwell实验分析下调ICAM-1后细胞迁移能力差异。3、体内实验。慢病毒感染制备ICAM-1过表达人胃癌MKN-45细胞,皮下注射,观察记录瘤体变化,测量,分析数据及绘图。结果:生信分析,ICAM-1在胃癌的表达明显高于癌旁组织。ICAM-1表达与胃癌预后无关,与胃癌的分级相关（P＜0.01）。ICAM-1是免疫和炎症反应因子。ICAM-1与间质标志物之间存在显著相关（r=0.43,p＜0.01）。ICAM-1参与白细胞粘附和淋巴细胞活化等过程。体外实验中,ICAM-1诱导下胃癌细胞迁移增加;胃癌细胞ICAM-1蛋白表达量与E-cadherin负相关,与N-cadherin正相关。RNAi沉默ICAM-1后上述现象均减弱。体内实验中,过表达ICAM-1基因的胃癌细胞皮下成瘤瘤体体积更大（P＜0.01）。结论:ICAM-1在胃癌中相对高表达,与胃癌分级相关。ICAM-1通过EMT促进胃癌增殖和转移。本课题研究结果可为ICAM-1作为胃癌潜在分子靶标和生物标志物提供科学依据。
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