论文部分内容阅读
目的：观察蝮蛇毒介导的心肌损伤与NT-proBNP、TNF-α的表达，探讨蝮蛇毒介导的心肌损伤的机制。方法：1.96只小鼠随机分成12组，每组8只，共设三个组：生理盐水(对照组)、蝮蛇毒+生理盐水(实验组)、蝮蛇毒+TNF-α抑制剂(干预组)；中毒时间设4个时相点：1h、12h、24h、48h。2.采集小鼠血清，ELISA检测血清cTnT和NT-proBNP水平。3.采集小鼠心肌标本，观察心肌组织病变，免疫组化检测心肌组织TNF-α蛋白的表达。4.对心肌病变积分、血清cTnT水平与血清NT-proBNP水平、心肌TNF-α表达行直线相关分析。结果：1.实验组各时相点心肌病变积分均高于干预组和对照组(P＜0.05)，干预组各时相点病变积分高于对照组(P＜0.05)；实验组和干预组中12h时高于1h时(P＜0.05)，24h时高于12h时(P＜0.05)，48h时高于24h时(P＜0.05)。2.实验组各时相点心肌TNF-α蛋白表达均高于干预组和对照组(P＜0.05)，干预组各时相点高于对照组(P＜0.05)；实验组和干预组中12h时高于1h时(P＜0.05)，24h时高于12h时(P＜0.05)，48h时高于24h时(P＜0.05)。3.除1h组外，肌注蝮蛇毒的实验组小鼠其它各时相点血清cTnT水平均高于干预组及对照组(P＜0.05)，干预组各时相点高于对照组(P＜0.05)；实验组和干预组中12h时高于1h时(P＜0.05)，24h时高于12h时(P＜0.05)，48h时高于24h时(P＜0.05)。4.实验组小鼠各时相点血清NT-ProBNP水平均高于干预组及对照组(P＜0.05)，干预组各时相点高于对照组(P＜0.05)；实验组和干预组中12h时高于1h时(P＜0.05)，24h时高于12h时(P＜0.05)，48h时高于24h时(P＜0.05)。5.相关性分析显示：小鼠心肌病变积分分别与心肌TNF-α表达和血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r＝0.728和r＝0.647，P＜0.05)；小鼠血清cTnT水平分别与心肌TNF-α表达和血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r＝0.666和r＝0.529，P＜0.05)；小鼠心肌TNF-α表达与血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r＝0.575，P＜0.05)。结论：1.蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤，心肌TNF-α蛋白表达升高，血清cTnT水平和血清NT-ProBNP水平增高，并且随着时间的延长，心肌损伤越严重，其表达越高。2. TNF-α抑制剂能降低蝮蛇毒介导的心肌损伤程度、心肌TNF-α蛋白的表达、血清cTnT水平和血清NT-ProBNP水平。3. TNF-α的过度表达可能是蝮蛇毒介导的心肌损伤及NT-proBNP合成与释放增加的机制之一。